цервикогенной ГОЛОВНИЙ БІЛЬ - ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ - тема наукової статті з медицини і охорони здоров'я, читайте безкоштовно текст науково-дослідної роботи в електронній бібліотеці КіберЛенінка

           ? 36. Кунц Г., Шуман Г. Використання Акто-вегіна при помірно вираженій деменції: результати багатоцентрового подвійного сліпого плацебоконтроліруемого рандомізованого дослідження. Неврол журн 2004; 9 (1): 40-4.37. Михайлова Н. М. Актовегін в корекції когнітивних розладів у літніх пацієнтів. РМЗ 2011; 15: 966-9.38. Фонякін А. В., Гераскина Л. А. Судинні когнітивні розлади і деменція: фактори ризику та підходи до терапії. Cons med 2011; 13 (2): 81-5.39. Кадиків А. С, Шахпаронова Н. В. Акто-вегін в лікуванні судинних захворювань головного мозку. Праці II Національного конгресу «Невідкладні стани в неврології», Москва, 30 листопада - 1 декабря2011; 136-41.40. Secades JJ Citicoline: pharmacological and clinical review, 2010 update. Rev Neurol 2011; 52 (Suppl 2): ??S1-62.41. Gulli G., Khan S., Markus HS Стеноз артерій вертебрально-базилярної системи як фактор підвищеного ризику розвитку раннього повторного інсульту в вертебрально-базилярній системі і ТІА. Stroke росс изд 2009; 5/6 (13/14): 15-23.42. King A., Shipley M., Markus H. Optimizing protocols for risk prediction in asymptomatic carotid stenosis using embolic signal detection. The Asymptomatic Carotid Emboli Study. Stroke 2011; 42 (11): 2819-24.43. Дюба Д. Ш., Євтушенко С. К., Родін Ю. В. та ін. Стан антиоксидант-ної системи і перекисного окислення лі-пидов у хворих, які перенесли каротидну едартеректомію, протягом перших семи діб під впливом Цераксон. Міжнар неврол журн 2010; 4 (34): 21-3.44. Фонякін А. В., Гераскина Л. А. Патогенетична терапія і профілактика судинних когнітивних розладів. Спр поліклін лікаря 2011; 10: 43-6.45. Євдокимова Т. П., Лобова Н. М., Гераскина Л. А. та ін. Когнітивні функції у віддалені терміни після реконструктивних операцій на каротидних артеріях. Неврол нейропсихіатрії психосом 2011; 3: 38-46.46. Пономарьов Е. А., Маскіін С. С., Стрепетов Н. Н. та ін. Фармакологічна нейропротекция головного мозку при операціях на сонних артеріях. Журн неврол і психіатр 2011; 111 (6): 70-2. А. Н. Барінов1, Є. В. Пархоменко2Отдел неврології та клінічної нейрофізіології ГБОУВПО «Перший МГМУ ім. І. М. Сеченова », 2кафедра нервових хвороб ГБОУ ВПО« Алтайський державний медичний університет », Барнаул Цервікогенная головний біль - диференціальна діагностика і лікування У статті обговорюються питання диференціальної діагностики цервікокраніалгіі з головним болем напруги і мігрень з супутнім шийним міофасціальним синдромом. Розглядаються загальні механізми патогенезу цих нозологій та загальні підходи до лікування. Показані механізми патогенетичного дії міорелаксантів при цервікокраніалгіі і міофасциальних больових синдромах. Наведено методи малоінвазивної терапії цервікогенних головних болів і інших скелетно-м'язових розладів. Ключові слова: цервікокраніалгія, сенситизация, гліопатія, дезингибиции гамма-мотонейронів, лікувально-діагностіческіеблокади. Контакти: Олексій Миколайович Баринов mmom-mc @ mail. ru Cervicogenic headache: Differential diagnosis and treatment AN Barinov1, EV Parkhomenko21Department of Neurology and Clinical Neurophysiology, IM Sechenov First Moscow State Medical University, 2Department of Nervous Diseases, Altai State Medical University The paper discusses the issues of differential diagnosis of cervicocranialgia with tension headache and migraine with concomitant cervical myofascial syndrome. It considers the basic mechanisms of the pathogenesis of these nosological entities and common approaches to their treatment. The mechanisms of pathogenetic action of myorelaxants are shown in cervicocranialgia and myofascial pain syndromes. Methods for mini-invasive therapy for cervicogenic headache and other musculoskeletal disorders are presented. Key words: cervicocranialgia, sensitization, gliopathy; disinhibition of gamma-motoneurons, therapeutic and diagnostic blocks. Contact: Aleksey Nikolayevich Barinov mmom-mc @ mail. ru Поширеність і діагностика Зв'язок дисфункції шийного відділу хребта з головним болем в нашій країні часто переоцінюється як пацієнтами, так і лікарями різних спеціальностей. Відходить у минуле термін «церебральний арахноїдит», триває ревізія поглядів на використання нозологічних понять «шийний остеохондроз» і «синдром хребетної артерії», але прийшов їм на зміну діагноз «Цервікогенная головний біль» (або «цервікокраніалгія») встановлюється неврологами в 6,5 разів частіше, ніж того вимагають діагностичні критерії МКГБ-2 і МКБ-10. Діагноз «Цервікогенная головний біль» часто помилково встановлюється у пацієнтів з головним болем напруги і мігренню, що мають коморбідних розлади у вигляді шийного миофасциального синдрому, а також у хворих з невралгією великого потиличного нерва. З чим же пов'язані складності диференційної діагностики цієї щодо рідкісної форми вторинних головних болів? Міжнародною асоціацією з вивчення головного болю запропоновані наступні діагностичні критерії цер-вікогенной головного болю: • біль в одній або декількох областях голови та / або особи, пов'язана з джерелом в шиї, відповідним критеріям С і Д; • наявність клінічних, лабораторних та / або візуал -заціонних ознак порушення стану шийного відділу хребта або м'яких тканин шиї, які можуть бути визнані джерелом головного болю; • свідчення того, що головний біль викликаний захворюванням або дисфункцією шийного відділу, що грунтується хоча б на одному з даних критеріїв: клінічні ознаки того, що джерелом болю є структура шиї; регрес головного болю після діагностичної блокади шийної структури або иннервирующего цю структуру нерва з використанням плацебо або іншого адекватного контролю; • зникнення головного болю не менше ніж на 3 міс після успішного лікування захворювання або дисфункції шийного відділу, що викликала цю біль. Епідеміологічні дослідження з використанням зазначених критеріїв виявили вторинний цервикогенной характер головного болю лише у 2,5% популяції, а при посиленні діагностичних критеріїв, запропонованих Міжнародною групою з вивчення цервикогенной головного болю, поширеність цервікокраніалгіі виявилася ще менше - у 0,13% чоловіків і 0, 21% жінок - і це при використанні лише 3 головних критеріїв! Ці ж дослідники показали відсутність кореляції клінічної картини зі структурними змінами в шийному відділі хребта при нейровізуалізації. Міжнародною групою з вивчення цервикогенной головного болю запропоновані розширені діагностичні критерії. Головні критерії (необхідний як мінімум один з 1. а-в) 1. Симптоми і ознаки залучення шийних структур: а - посилення головного болю, що нагадує звичну для пацієнта: рухом в шийному відділі і / або функціональною пробою з поворотом і нахилом голови з фіксацією в незручному положенні; пальпацией верхньошийний або потиличних структур на боці болю; б - обмеження обсягу рухів у шийному відділі; в - біль в шиї, плечі або руці на стороні головного болю нерадікулярного характеру, рідше - Ипсилатеральная радикулярная біль в руке.2. Підтвердження діагностичної блокадою з анестетіком.3. Однобічність головного болю без зміни сторони. Характеристика головного болі4. а - інтенсивність від середньої до сильної, недергающій і Нестреляй характер болю, зазвичай починається в шиї; б - епізоди різної тривалості; в - флуктуючі, тривалі болі. Інші важливі характерістікі5. а - незначний ефект індометацину або його відсутність; б - незначний ефект ерготаміну і триптанов або його відсутність; в - жіноча стать; г - нерідко вказівки на травму голови або шиї в анамнезі. Менш важливі характерістікі6. а - нудота; б - фоно- і фотофобія; в - запаморочення; г - іпсилатеральний порушення зору; д - утруднення при ковтанні; е - іпсілатеральний набряк, переважно в пери-окулярної області. Автори розширених критеріїв виявили церви-Коген характер головного болю у 4,6% обстежених, використовуючи 5 з 6 критеріїв. Якщо ж обов'язковими вважали всі 6 критеріїв, то поширеність цервікокраніалгіі в популяції знижувалася до 1%. На коливання частоти цервикогенной головного болю в популяції впливають не тільки відмінності використовуваних діагностичних критеріїв, але й, мабуть, вільне трактування природи виявлених при обстеженні порушень. При цьому більшість авторів сходяться на думці, що жінки страждають цервикогенной головним болем частіше чоловіків і цер-вікогенний компонент виявляється в 20% всіх випадків хронічної та рецидивуючої головного болю. Це свідчить про участь дисфункції шийних хребтових рухових сегментів у хронізації первинних видів головного болю. Патогенез Різні типи головного болю мають в основі схожі патофізіологічні механізми і виникають при подразненні больових рецепторів, які знаходяться в окремих ділянках твердої мозкової оболонки, артеріях основи мозку і позачерепних артеріях, тканинах, що покривають череп. Головний біль може виникати при подразненні трійчастого, язикоглоткового, блукаючого нервів і трьох верхніх спинномозкових корінців. Основою периферичного відділу ноцицептивної системи, що відповідає за больову чутливість голови, служить чутливе ядро ??трійчастого нерва, яке утворює трігемінальную систему, що складається з тригемінії-васкуляр-ної і тригемінії-цервікальної частин. У патогенезі цервикогенной головного болю провідну роль відіграє саме цей зв'язок ядра трійчастого нерва з шийними сегментами. Тригемінії-васкулярної комплекс включає в себе ядро ??спинномозкового шляху трійчастого нерва і нервові волокна, що виконують функцію як вазодилататорів, так і вазоконстрикторов. Вони впливають на судинну стінку за допомогою нейромедіаторів і нейропептидів. У тригемінії-цервикальном комплексі відбувається перемикання больовий імпульсації від нейронів перших трьох шийних сегментів (С1-111) через вставні нейрони на ядро ??спинномозкового шляху трійчастого нерва (анатомічно воно тягнеться до Сш-iv спинного мозку). Центральна сенситизация тригемінії-васкулярної системи поряд з розповсюджується хвилею корковою депресії на тлі недостатності низхідних модулирующих впливів антиноцицептивної системи розглядаються як основні механізми патогенезу мігрені. Встановлено, що для хворих з хронічною головним болем напруги також характерна функціональна недостатність Антін-ціцептівной системи, зокрема, спадного гальмівного контролю з боку супрасегментарних структур (околоводопроводного сірої речовини, ядер шва середнього і довгастого мозку, ядер ретикулярної формації і т. П.) , що призводить до сенситизации тригемінії-васкулярної комплексу. Ці загальні механізми патогенезу первинних головних болів відіграють ключову роль і в формуванні цервікокраніалгіі. Патологічні зміни в будь-якій структурі, иннервируемой верхніми шийними спінальними нервами, можуть бути джерелами головного болю за рахунок тісної анатомо-функціонального зв'язку тригемінії-васкулярної і тригемінії-цервікального комплексів. Центральна сенситизация на рівні задніх рогів верхньошийний сегментів спинного мозку може призводити до сен-сітізаціі всього тригемінії-васкулярної комплексу, «запускаючи» патофізіологічні механізми мігрені і головного болю напруги. Тривале роздратування соматосенсорних афферен-тів тригемінії-цервікального комплексу активізує нейроглії (гліопатія) з гіперпродукцією провоспалі-них цитокінів, хемокінів, BDNF і т. П. Це призводить до втрати сегментарних гальмівних впливів і дефіциту гальмівних нейромедіаторів (ГАМК, гліцин), що посилюється глутамат -індуцірованним апоптозом гальмівних інтернейронов. Цей процес призводить до розвитку центральної сенситизации тригемінії-цервікального і тригемінії-вас-кулярного комплексів, а також супрасегментарних структур больового нейроматрікса. На рівні передніх рогів верхніх шийних сегментів спинного мозку відбувається «розгальмовування» гамма-мотонейронів з розвитком стійкого спазму цервікальної мускулатури, що посилюється дефіцитом низхідних гальмівних впливів і посиленням активизирующей гамма-мотонейрони аферентації по ретікулоспінальний тракту, пов'язаної зі змінами лимбико-ретикулярного комплексу в умовах тривоги і депресії, характерних для пацієнтів з хронічною головним болем. Передбачається, що недостатність серотонінергі-чеських систем мозку обумовлює як розвиток депресивних розладів, так і хронічного больового синдрому внаслідок недостатності спадного антіноціцептів-ного контролю. У цих умовах знижується знеболюючий потенціал нестероїдних анальгетиків, тому для лікування хронічної цервикогенной головного болю необхідні засоби, що забезпечують придушення патологічної активності в периферичних ноцицепторах і гіпервозбу-дімих нейронах ЦНС. Лікування При цервикогенной головного болю не обов'язково дотримуватися постільного режиму (навіть у перші дні захворювання), а також носити фіксаційні головотримачі і шини Шанца. Необхідно переконати пацієнта в тому, що невелика фізичне навантаження безпечна, порадити йому підтримувати повсякденну активність, а при регресі больового синдрому якомога швидше приступити до роботи. У разі хронізації цервикогенной головного болю доцільно додати до терапії миорелаксантами і нестероїдними протизапальними препаратами (НПЗП) такі антидепресанти: трициклічні антидепресанти (ТЦА) - амітриптилін у дозі 25-75 мг / добу, або селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну і норад-реналина (СІОЗСН) - венлафаксин або дулоксетин, які не викликають побічні явища, характерні для ТЦА, або селективний інгібітор зворотного захоплення серотоніну - есциталопрам (Ципралекс) зі сприятливим профілем безпеки при високій анальгетіческой ефективності, порівнянної з такою СІОЗСН, курсом від 2 міс з поступовим зниженням дози при скасуванні . Але в той же час слід дотримуватися обережності при одночасному призначенні сирдалуда (тизанидин) і амитриптилина, а також пам'ятати, що сирдалуд не можна поєднувати з прийомом флувоксаміну, антидепресанту з групи СІОЗСН. Можливості міорелаксантів, зокрема, сирдалуда, що впливає на процеси сегментарной і супрасегмен-тарної патологічної гіперактивності ноцицепторів задніх рогів і гамма-мотонейронів передніх рогів спинного мозку, дуже значні в терапії цервікокраніалгіі. Активність інтрафузальних волокон (рецепторів розтягування м'язових волокон) контролюється спадними центральними впливами, регулюючими активність сегментарних гамма-мотонейронів. Сирдалуд модулює спадну афферентацию супрессорной зони блакитного плями, надаючи супрасегментарних гальмівне вплив на гамма-мотонейрони. У формуванні стійкого гіпертонусу м'язів (мишечнотоніческого синдрому) при цервікоген-ної головного болю велике значення надається порушення сегментарного гальмування гамма-мотонейронів, яке опосередковується вставними інтернейронамі. Сирдалуд гальмує виділення глутамату (збудливого нейротрансмітера), пригнічуючи гіперактивність гамма-мотонейронів. При цьому він не впливає на функцію альфа-мотонейронів, відповідальних за власне м'язове скорочення і, відповідно, на силу м'язів, діючи тільки на підвищений тонус і спастичність. Також можливий вплив на гіперактивність інтрафузальних м'язових волокон опосередковано через рецептори ГАМК на постсинаптических мембранах гамма-мотонейронів переднього рогу (його надають баклофен, бензодіазепіни, барбітурати, етиловий спирт) і на спадні активізують ретікулоспі-нальні впливу (його чинить толперизон). Дані речовини широко застосовують для сегментарного і супрасегмен-тарного контролю патологічного підвищення м'язового тонусу і спастичності (див. Малюнок). Будучи агоністом альфа2-адренорецепторів (подібно клонідину), сирдалуд, крім миорелаксирующего, надає пряму аналгетичну дію на рівні задніх рогів спинного мозку, пов'язане з гальмуванням секреції глутамату з пресинаптичних терминалей но-ціцепторов і гіперполяризації пресинаптических мембран ноцицептивних нейронів через систему G-білків, що підсилюють вихід К + з клітини в міжклітинну середу Дані процеси знижують збудливість ноцицептивних нейронів і підвищують поріг їх активізації. На відміну від опіоїдів, агоністи альфа2-адренорецепторів не викликають звикання і залежності, а також забезпечують ефективну корекцію рефлекторних гемодіна-вів порушень, які часто спостерігаються при інтенсивному болю. Однак необхідно пам'ятати, що для успішної реалізації терапевтичного потенціалу сирдалуда схеми і курси призначення препарату слід розробляти індивідуально для кожного хворого залежно від клиниче-ського відповіді і переносимості лікування. Саме максимальна індивідуалізація терапії - найбільш дієвий шлях профілактики можливого розвитку побічних ефектів. Враховуючи роль м'язово-тонічних розладів шийного відділу хребта при цервикогенной головного болю, сирдалуд можна використовувати у вигляді таблеток по 2 і 4 мг: на початку лікування сирдалуд призначається в дозі 2 мг на ніч, потім дозування титруються до 8 мг / добу (2 мг вранці , 2 мг вдень і 4 мг на ніч), максимально - до 12 мг / добу. Література1.