Хвороба Паркінсона. Хвороба Альцгеймера. Розсіяний склероз. ДЕП | Діенай в Україні: склад-представництво. Препарати Діенай в Харкові, Києві, Донецьку та інших містах України

 відновлення провідності по нерву (втеченіе декількох тижнів). Регенерація настає досить швидко (в теченіенесколькіх днів, тижнів), але швидкість проведення імпульсу по нервовому волокну Кнорм не завжди повертається навіть при повному клінічному відновленні. Нейронопатія - це первинне ураження нервових клітин, когдапатологіческіе зміни відбуваються в тілах клітин передніх рогів (моторниенейронопатіі) або спінальних гангліїв (сенсорні Нейронопатія). Восстановленіепрі Нейронопатія часто тривалий і неповне. Причини полінейропатії представлениразнообразнимі інтоксикаціями: недоброякісні продукти харчування, алкоголь, промислові токсини: миш'як, свинець, ртуть, талій, ортокрезілфосфат, сульфокарбонат, а також вірусними ібактеріальнимі інфекціями, колагеновими, авитаминозами, злокачественниміновообразованіямі (рак, лімфогранулематоз, лейкоз), захворюваннями внутренніхорганов (печінка, нирки, підшлункова залоза), ендокринних залоз (діабет, гіпер-, гіпотиреоз, гиперкортицизм), сироваток і вакцин, ряду лекарственнихпрепаратов (лікування еметином, вісмутом, солями золота, сульфаніламідами, ізоніазидом, мепробамат, іміпраміном, антибіотиками). Переважну зацікавленість дистальних отделовконечностей, мабуть, можна пояснити деякими аспектами патогенезаполінейропатіі: наіболеедіфференцірованние, філо- і онтогенетично молоді відділи кінцівок (кисті перетопилася) першими реагують на метаболічні зрушення при зміні реактівностіорганізма механізмами дезадаптації і діскомпенсаціі; недостаточнаяобеспеченность дистальних відділів нерва елементами гематоенцефаліческогобарьера створює умови для тканинної гіпоксії, а раніше і значно сільнеестрадают шванновские клітини і мієлінові оболонки. Таблиця 1. Критерії діагностики придбаних аксональних ідеміелінізірующіх нейропатій. Аксонопатии Міепінопатіі (демієлінізуючі) Початок: поступове Початок: поступове або гостре Нижні кінцівки уражаються першими Проксимальному і дистальное залучення кінцівок Порушення чутливості по типу «шкарпеток» і «рукавичок» Варіабельні порушення чутливості Першими згасають ахіллове рефлекси, проксимальні рефлекси збережені Усі рефлекси зникають рано Цереброспинальная рідина : вміст білка нормальний (корінці не залучені) Цереброспинальная рідина: вміст білка підвищений (корінці залучені) Одужання протягом місяців і років Одужання може бути швидким Звичайний резидуальний дефект Резидуальний дефект мінімальний Швидкість проведення по нервах нормальна або злегка знижена Швидкість проведення по нервах різко знижена Голчаста ЕМГ показує виражені нейрогенні зміни (денервация і реіннервація) Голчаста ЕМГ показує мінімальні зміни, поки процес не приймає затяжний перебіг Токсичні нейропатії: зазвичай супроводжуються залученням ЦНС (спиною мозок, зорові нерви) Рідко втягується ЦНС Класифікація полинейропатий Наіболееадекватним підходом до класифікації полінейропатії в даний час являетсяразделеніе різних форм полінейропатії по патофізіологічному принципом, т. е. попрінціпу оцінки механізмів розвитку захворювання і ступеня преімущественногопораженія різних структур периферичного нерва - мієлінової оболонки іліосевого циліндра. Відповідно до цього полінейропатію поділяють на аксональні (АПНП) і демієлінізуючі (ДПНП) ураження. Важнимклініческім підходом до класифікації полінейропатії є определеніестепені поразки рухової, чутливої ??або вегетативної порцііперіферіческого нерва. Відповідно до переважної вираженностьюотдельних симптомів виділяють моторно-сенсорно-вегетативну, сенсорно-моторну, вегетативно-сенсорно-моторну форми полінейропатії та ін. Тіпічниеваріанти полінейропатії; як правило, характеризуються множественниміпораженіямі периферичних нервів. Проте у ряді випадків, особливо при дебютахнейропатій, на перший план виступають клінічні синдроми ураження отдельнихнервов з розвитком мононейропатій або множинних мононейропатій. Обіліеетіологіческіх факторів, які можуть викликати полінейропатію, вимагає в каждомслучае ретельного соматичного обстеження (цукровий діабет, алкоголізм, мальабсорбція, лікарська терапія, порфірія, неоплазія, дифтерія, колагеноз). Формуються при цьому захворювання периферичних нервів визначаються каквторічние полінейропатії. Клінічні прояви полинейропатий Клініческіепроявленія полінейропатії залежать від ступеня залучення в патологіческійпроцесс рухових, чутливих і вегетативних волокон. Двігательниенарушенія представлені м'язовою слабкістю, локалізується переважно дистальних відділах, більше дається взнаки в м'язах-разгибателях, що супроводжується їх атрофією, гіпо- або арефлексія. У важких випадках больниене в змозі самостійно стояти або пересуватися, утримувати в рукахкакіе-які предмети; через слабкість міжреберних м'язів і діафрагми можливо сніженіедихательного обсягу. Серед чувствітельнихвиделяют позитивні (парестезії, гиперпатии) і негативні симптоми (утратасуставной, м'язової і сухожильной пропріорецепціі, що веде до нарушеніюустойчівості при стоянні і ходьбі; зниження шкірної тактильної і болевойчувствітельності). Вегетатівниесімптоми проявляються у вигляді симпаталгії, вазомоторних, трофічних ісекреторних розладів (погано локалізуемие болю пекучого, распірающегохарактера, зміна потовиділення, набряки дистальних відділів кінцівок, нарушеніеіх нормальної забарвлення і температури, трофічні виразки, зміни в м'язах). Важнознать які симптоми з'явилися першими: зазвичай це відчуття дістальногопроцесса, що поширюється рівномірно і симетрично в восходящемнаправленіі. Характер течії: від блискавичного до уповільненого. Виделяютчетире типу перебігу полінейропатії: гострий (симптоми розвиваються швидше, ніж через тиждень), підгострий (тривалість розвитку симптомів