ХВОРОБА Дюпюітрена: СУЧАСНИЙ СТАН ПРОБЛЕМИ - тема наукової статті з медицини і охорони здоров'я, читайте безкоштовно текст науково-дослідної роботи в електронній бібліотеці КіберЛенінка

           ? © Толстіков А. Н., Дейкало В. П., 2004БОЛЕЗНЬ Дюпюітрена: СУЧАСНИЙ СТАН ПРОБЛЕМИТОЛСТІК А. Н., Дейкало В. П. Вітебський державний медичний університет, кафедра травматології, ортопедії та військово-польової хірургії Резюме. Захворювання було описано в 1831 році Baron Guillaume Dupuytren. У роботах численних дослідників немає єдиних поглядів на анатомію, етіологію, патогенез і методи лікування захворювання. Протягом багатьох років хірурги та дослідники обговорюють ці питання. Обговорюються питання етіології, патоморфології та гістопатології. Також розглядаються аспекти хвороби, що включають оцінку факторів ризику супутньої патології, рекомендації з лікування та післяопераційної реабілітації. Ключові слова: хвороба Дюпюітрена, етіологія, патогенез, патоморфологія, реабілітація. Abstract. The disease was described in 1831 by Baron Guillaume Dupuytren. In the works of numerous researchers there are no unanimous views on anatomy, etiology, pathogeny and methods of disease treatment. Surgeons and researchers have been discussing these questions for many years already. Etiology, pathomorphology and histopathology are debated. Aspects of the disease, including assessment of risk factors in concomitant pathology, and recommendations for treatment and postoperative rehabilitation are also considered. Комплексне опис хвороби Дюпюїтрена вперше було дано французьким хірургом Guillaume Dupuytren в 1831 році. З тих пір було зроблено багато спроб для того, щоб пояснити природу виникнення захворювання, механізми його розвитку, поліпшити результати лікування. Проте стан проблеми нагадує довгу ланцюг, що має велику кількість ланок, частина з ко -тор визначена дослідниками різних країн, проте місце кожної з ланок до теперішнього моменту не встановлено. Думки багатьох фахівців у галузі хірургії кисті в питаннях етіології і патогенезу захворювання, його патоморфологии розходяться. Немає єдиного погляду на структури ладоннопальцевой фасції, залучаємо до патологічес-Адреса для кореспонденції: 210023, м Вітебськ, пр. Фрунзе, 27, Вітебський державний медичний університет, кафедра травматології, ортопедії та военнополевой хірургії - Толстік А. Н. кий процес, патологічні утворення, що формуються в результаті цього процесу, а також вибір методу лікування, яке носить симптоматичний характер. Тривалий час вважали, що зміни з боку кисті, що характеризуються формуванням згинальних контрактур пальців, є єдиний прояв захворювання. Тому дана патологія мала нозологическое визначення «контрактури Дюпюітрена». Достовірно визначено, що патологічні зміни, що спостерігаються при контрактуре, можуть мати іншу локалізацію і протікати без деформації пальців кисті. У зв'язку з цим правомочний і загальноприйнятий термін «Хвороба Дюпюитрена». Таким чином, одним з проявів хвороби Дюпюїтрена є прогресуюча фіброзна гіперплазія структур долонній і палацовий фасції, представлена ??у вигляді вузлів і тяжів, кінцевою стадією якої є вторинні прогресуючі і незворотній-мі згинальні контрактури суглобів пальців. Очевидно, що патологічні зміни при хворобі Дюпюітрена зачіпають сполучну тканину. Близько 5% пацієнтів з хворобою Дюпюїтрена мають подібні зміни з боку підошовної фасції (хвороба Ledderhose) і сполучнотканинних елементів статевого члена - хвороба Peyronie - З%. Метою цієї статті є узагальнення сучасних поглядів на одну з важливих проблем хірургії кисті - хвороба Дюпюітрена. Етіологія і патогенез Існує велика кількість робіт про етіологію і патогенез хвороби Дюпюїтрена, проте жодна з них до кінця не пояснює природу захворювання. У процесі гістологічних досліджень були визначені клітини - міофіброб-ласти - відіграють важливу роль у патогенезі хвороби Дюпюїтрена. Їх клітинні характеристики вперше описані Gabbiani і Majno в 1971 році. Ці клітини поділяють морфологічні особливості фіброб-ластів і гладком'язових клітин. Також описано ставлення цих клітин до трьох стадій змін з боку долонно-палацовий фасції. У першій стадії (стадія проліферації) типово значне збільшення числа міофібробластів, які формують скупчення і виявлені в вузликах, характерних для даної стадії. У другій (инволюционной) стадії міофібробласти вирівнюються по ходу волокон колагену III типу, який переважає над колагеном I типу. У третій (резидуальной) стадії міо-фібробласти зникають. Починає переважати молода популяція фібробластів. Незважаючи на численні дослідження, попередник міофібробластів до теперішнього часу не встановлено. Можливо, ми-офібробласт може розвиватися з декількох різний клітин: фібробластів, гладких клітин або перицитів. Так, було показано, що трансформація фіброб-ластів в міофібробласти відбувається під дією тромбоцитарного фактора росту (TGF-B1), який був виділений з вузликів зміненого апоневрозу. Іншим попередником міофібробласти, по всій видимості, може бути гладком'язових клітина судин. Це припущення підтверджується виявленням в міофібробласти тканини Дюпюитрена десміну - проміжної ланки протеїну, властивого гладком'язових клітин судин. Інша популяція клітин, що мають значення в патогенезі хвороби Дюпюїтрена, представлена ??макрофагами, які є джерелами факторів росту, вільних радикалів. В етіології та патогенезі хвороби Дюпюї-ітрена виділяють наступні теорії: Патологія судинного русла і пов'язана з нею апоневротіческой гіпоксія (цукровий діабет, куріння). Відповідно до цієї теорії через гіперплазії клітин ендотелію відбувається звуження і оклюзія артеріол, що стимулює проліферацію перицитів судинної стінки, тим самим, можливо, сприяє появі основних клітин патологічної тканини - міофібробластів. На користь цієї теорії також свідчить надмірний вміст нізкоцепочечних жирних кислот у зміненій підшкірно-жирової клітковини долоні, що є результатом гіпоксії. Було показано значне збільшення вмісту гіпоксантину в зазнала проліферації тканини долонно апоневрозу. Це збільшення сприяє підвищенню потенціалу освіти безкисневих радикалів, які можуть стимулювати проліферацію фіброблас-тів і сприяти трансформації їх в мі-офібробласти. Серед інших речовин, які можуть грати роль в патогенез хвороби Дюпюїтрена, виділяють пептиди, звані місцевими факторами росту або цитокінами. Перший виділений фактор росту, що впливає на фиб-робласт, являє тромбоцитарний фактор росту. Було показано, що цей катіоноактивні глікопротеїн, отриманий з людських тромбоцитів, здатний трансформувати фібробласти в міофібробласти, стимулювати синтез колагену III типу, вміст якого в патологічної тканини значно переважає над колагеном I типу, характер-ного для нормального апоневрозу. Підвищення рівня цього чинника зростання відзначається при захворюваннях периферичних судин. Проте в даний час відсутня видима взаємозв'язок між біохімічними відхиленнями і клінікою контрактур. Спадкова теорія. Хвороба Дюпюитрена успадковується по аутосомно-домінантним типом і протікає найбільш важко при має місце обтяженому спадковому анамнезі. Близько 10% пацієнтів з хворобою Дюпюїтрена мають позитивний спадковий характер захворювання. Хвороба Дюпюитрена також асоціюють з такими захворюваннями, як хронічний алкоголізм (запропоновано ще Dupuytren), цукровий діабет, епілепсія (на фоні прийому проти-восудорожних препаратів), курінням, а також мікротравматизацією кисті у зв'язку з професійною діяльністю. Найбільшому сумніву в етіології захворювання піддаються теорії, пов'язані з хронічним алкоголізмом і мікротравматі-зацией. Мікротраматізаціей кисті можна пояснити практично всі випадки хвороби Дюпюї-рена. Статистично недостовірне збільшення частоти випадків хвороби серед осіб, що зловживають алкоголем, по всій видимості, пов'язано з порушенням функції печінки. Значно зростає ризик розвитку захворювання при поєднанні декількох з передбачуваних причинних факторів (цукровий діабет, куріння і т. Д.). Існує думка про вплив надлишкового рівня гормонів андрогенної природи на фіброзну гіперплазію структур ладоннопальцевой фасції, що підтверджується дослідженнями, які доводять наявність великого числа рецепторів до андрогенів в тканини Дюпюитрена. Достовірної різниці у розвитку хвороби Дюпюїтрена серед осіб, які займаються важкою фізичною працею, що вимагає значних зусиль кисті та осіб, що не мають відношення до такої роботи, не знайдено. Винятком є ??пацієнти, кисті яких були схильні тривалої вібрації. Недоведеною переважне залучення домінуючою кисті. Процес частіше но-сит двосторонній, проте рідко - симетричний характер. Анатомія і патологічна анатомія Передумова для розуміння патобіологіі Хвороби Дюпюитрена полягає у вивченні анатомії долонній фасції. Нормальна ладонная і пальцевая фасція - складне утворення, структури якої є предметом дискусії серед зарубіжних авторів. Досліджень вітчизняних авторів, що описують анатомічні структури долонній і палацовий фасції, ми не зустріли. Долонна фасція бере початок в термінальних відділах сухожилля довгої долонній м'язи і від глибокої поперечної зв'язки зап'ястя. До нормальним анатомічним утворенням долонно-палацовий фасції відносяться (рис. 1): Рис. 1. Анатомічні утворення ладоннопальцевой фасції. Предсухожільний пучок (1111) долонно апоневрозу, який кілька проксімальнеє головок п'ясткових кісток роздвоюється і дає початок спіральним пучках (СП). У свою чергу спіральні пучки проходять глибше судинно-нервових утворень (СНО) і з'єднуються з латеральної палацовий оболонкою (ЛПО) поряд з поверхневою метакарпальних зв'язкою (ПМС), розташованої над сосудістонервний пучками. Зв'язки Грейсона (СГ) направляються від бічних поверхонь фаланг (за винятком дистальної) і оболонок сухожиль згиначів до шкіри, запобігаючи її зсув при згинанні пальця. Латеральна пальцевая оболонка є частиною поверхневої фасції пальця з обох його сторін. Вона інтимно зрощена з шкірою уздовж бічних поверхонь пальця. Змінам, властивим хвороби Дюпюїтрена, можуть піддаватися структури разгибательного апарату пальця, до яких, перш за все, відноситься поперечна ре-тінакулярная зв'язка. Піддаючись рубцовому переродження, структури долонно-палацовий фасції дають початок патологічним утворенням, які призводять до появи характерних деформацій. Предсухожільний пучок (рис. 2) дає початок предсухожільному тяжу (ПТ), який фіксується до підстави основної фаланги і / або оболонці сухожильного піхви на цьому рівні. Його поява відповідає початковій стадії захворювання і призводить до розвитку контрактури п'ястно-фалангового суглоба (ПФС). Продовженням предсухожільного тяжа є центральний тяж (ЦТ), який не має ніякого нормального фасціальної предше-ственника і локалізується між сосудістонервний пучками пальця над сухожиллями згиначів. Прикріплюючись до основи середньої фаланги, він вносить вклад в розвиток контрактури ПМФС, яка також залежить від спіральних (СТ), ретрососудістих тяжів і тяжа поверхневої метакарпальних зв'язки (ТПМС). Контрактура ПМФС є основною проблемою оперативного втручання. Спіральний пучок, піддаючись гіперплазії, дає початок ретрососудістому тяжу, який, крім контрактури ПМФС, призводить до розвитку рецидиву згинальній деформації після хірургічного лікування, так як його висічення лімітується топографією судинно-нервових утворень. Взаємне розташування і патологічна зміна спіральних пучків, поверхневої метакарпальних зв'язки, латеральної палацовий оболонки і зв'язок Грейсона дає початок спіральному тяжу (рис. 3), зміщується судинно-нервовий пучок до серединної лінії пальця. Зміна топографії судинно-нервового пучка пальця може призвести до його пошкодження під час операції. Найбільшої небезпеки судинно-нервовий пучок піддається на рівні межпаль-цевого проміжку. Латеральна пальцевая оболонка є попередником латерального тяжа (ЛТ) Рис. 2. а - структури змін фасції, пов'язані з предсухожільним тяжем; б - структури змін фасції, не пов'язані з предсухожільним тяжем. Рис. 3. а - структури фасції, що формують в результаті переродження спіральний тяж; б - спіральний тяж призводить до серединному зміщення судинно-нервового пучка. (рис. 1, 2), який визначає розвиток згинальних контрактури ПФС і розгинальній деформації дистального міжфалангового суглоба (ДМФС). У формуванні так званої «буто-ньерочной деформації» (рис. 4) на пізніх стадіях захворювання, поряд з латеральним тяжем грає роль залучення в процес фіброзної гіперплазії і елемента разгибательного апарату (РА) - поперечної ретінакулярной зв'язки. Її гіперплазія і подальше зменшення в розмірах веде до долоні зміщення латеральних ніжок РА щодо осі обертання ПМФС, що тягне за собою згинання середньої та переразгибание дистальної фаланг. Така деформація є особливо резистентної до хірургічної корекції. Рис. 4. - «бутоньерочная» деформація IV пальця. IРеабілітація Основним видом лікування згинальних контрактур пальців кисті, що виникають при хворобі Дюпюітрена, є хірургічний спосіб. Встановлено, що жоден із способів консервативного лікування не є ефективним в лікуванні згинальних контрактур пальців кисті. Консервативне вплив може бути зроблено в передопераційному періоді для підготовки шкіри і полегшення оперативного втручання (фонофорез з гідрокортизоном, електрофорез з лідазу). Прогресуюче залучення в патологічний процес структур долонній і палацовий фасції визначає клінічну картину хвороби, впливаючи на вибір методу хірургічного лікування, який залежить від ряду факторів: ступеня і стадії захворювання, віку та професії пацієнта, його психічного статусу та здатності виконувати рекомендації в післяопераційному періоді, проведеного раніше лікування, характеру змін шкірного покриву, наявності або відсутності супутніх захворювань, кваліфікації хірурга і оснащеності клініки. Пацієнти, які підлягають втручанню, повинні бути ретельно вивчені на предмет факторів ризику несприятливого результату оперативного втручання (спадковий характерзаболеванія, прийом протисудомних препаратів епілептиками, цукровий діабет, наявність інших проявів хвороби Дюпюїтрена і т. Д.). З пацієнтом необхідно обговорити питання обсягу та складності втручання, можливих ускладнень, програми післяопераційної реабілітації та перспектив відновлення функції кисті. Показаннями до операції служать прогресуючі згинальні контрактури пястнофалангових і проксимальні міжфалангові-го суглобів. Згинальних контрактура п'ястно-фалангового суглоба практично завжди добре усувається в процесі втручання. Тому, не прогресуючі контрактури ПФС до 30 градусів, мало що порушують функцію кисті, рідко служать абсолютним показанням до оперативного втручання. Контрактура ПФС (від 30 градусів), особливо в поєднанні з контрактурою ПМФС, є показанням до оперативного втручання. Оскільки основною проблемою лікування є стійка контрактура проксимального межфа-Лангового суглоба, будь-яка її ступінь повинна розглядатися як показання до операції. Чим довше існувала контрактура ПМФС, тим менше ймовірність успішного і повного її усунення через приєднання вторинних компонентів контрактури суглоба. З цієї причини операція повинна робитися перш, ніж контрактура ПМФС досягне 30 градусів. Оперативні посібники, згідно з наявними сучасним літературним даними, в більшості випадків зводяться до часткового иссечению рубцово-зміненого апоневрозу, без врахування ступеня і стадії захворювання. При цьому тривалі дослідження зарубіжних авторів визначили відсоток рецидивів захворювання після оперативного втручання в межах від 26 до 80%. Серед оперативних втручань, що вживаються з приводу згинальних контрактур пальців кисті, виділяються: 1. Пункційна ладонная фасціотомія. Рекомендується літнім і ослабленим пацієнтам. В даний час практично не використовується, оскільки виправляє лише помірну контрактуру ПФС, а рецидив розвивається в 100% случаев.2. Локальна фасціектомія. Може бути використана в ослаблених пацієнтів або для усунення больового синдрому першій стадії зміни долонній фасції (стадія проліферації), який зустрічається досить рідко. Полягає в висічення хворобливого узелка.3. Регіональна і повна ладонная фасціектомія. Усувають більшою мірою контрактури ПФС. Література1. Br. Surg. Навчальний посібник. Навчальний посібник.