хронічній недостатності МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ ПРИ ГІПОТИРЕОЗІ - тема наукової статті з медицини і охорони здоров'я, читайте безкоштовно текст науково-дослідної роботи в електронній бібліотеці КіберЛенінка

           ? УДК 616.831-005.1; 616.441-008.64Г. А. Баранова хронічній недостатності МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ ПРИ ГІПОТІРЕОЗЕАннотація. Представлені результати обстеження хворих з цереброваскулярною патологією на тлі гіпотиреозу. У всіх обстежених хворих цереброваскулярна патологія проявлялась хронічною недостатністю мозкового кровообігу. Хронічна недостатність мозкового кровообігу при гіпотиреозі супроводжувалася поразкою вертебробазилярного басейну в 100% спостережень. У хворих з гіпотиреозом відзначено швидке прогресування захворювання, тривалий перебіг загострень і хороший ефект від комплексного патогенетичного лікування в поєднанні з медикаментозною корекцією гіпотиреозу. Ключові слова: гіпотиреоз, цереброваскулярна патологія, хронічна недостатність мозкового кровообігу, вертебробазилярного басейн. Abstract. The article introduces to examination results of the patients with cerebrovascular pathology with hypothyroidism background. Cerebrovascular pathology of all the patients declared itself as chronic cerebrovascular insufficiency. Chronic cerebrovascular insufficiency at hypothyroidism was accompanied by vertebrobasilar area damage in 100% of observations. The hypothyroidism patients were subject to rapid disease aggravation, long exacerbation course and a good effect from complex pathogenetic treatment in combination with hypothyroidism medicamentous correction. Key words: hypothyroidism, cerebrovascular pathology, chronic cerebrovascular insufficiency, vertebrobasilar area. Введення Хронічна недостатність мозкового кровообігу (ХНМК) є широко поширеною групою судинних захворювань головного мозку в структурі цереброваскулярної патології (ЦВП), яка служить частою причиною інвалідизації та смертності населення. У Росії смертність від судинних захворювань головного мозку займає друге місце після хвороб серцево-судинної системи. Одним з істотних факторів ризику ЦВП є ендокринопатії. Число таких хворих на сучасному етапі постійно збільшується. Гіпотиреоз є одним з найбільш часто зустрічаються ендокринних захворювань, поширеність його в популяції дуже велика і складає 3-8% всього населення. ХНМК при гіпотиреозі має свої особливості, що необхідно враховувати в лікувально-діагностичному процесі. Тому важливими завданнями стають вдосконалення методів ранньої діагностики, проведення ефективної медичної допомоги та зниження захворюваності цереброваскулярної патологією. Мета дослідження полягала у виявленні особливостей перебігу ХНМК на тлі гіпотиреозу для поліпшення діагностичних, лікувальних та профілактичних заходів у таких хворих. Матеріали та методи дослідження Проведено дослідження 120 хворих (112 жінок, 8 чоловіків) з ХНМК, які страждають гіпотиреозом. Виділено наступні групи хворих: хворі з початковими проявами ХНМК і ХНМК I стадії, які страждають гіпотиреозом - 55 осіб, контрольна група хворих з початковими проявами ХНМК і ХНМК I стадії без гіпотиреозу - 35 осіб; хворі з ХНМК II і III стадій на фоні гіпотиреозу - 65 осіб, контрольна група хворих з ХНМК II і III стадій без гіпотиреозу - 45 осіб. У досліджуваних групах хворих виявлявся первинний гіпотиреоз, який був обумовлений переважно дифузно-вузловим зобом, хронічним аутоімунним тиреоїдитом, а також післяопераційним станом. Крім цього, диагностировался субклінічний гіпотиреоз. Всім хворим проведено комплексне обстеження. Клінічне обстеження включало дослідження неврологічного, вертеброневрологічної, ендокринного статусів. Лабораторні дослідження складалися з загальних аналізів крові та сечі; біохімічного аналізу крові з визначенням глюкози, ліпідного спектру, індексу атерогенності, протромбінового індексу, фібриногену, сечовини, креатив-нина. Досліджувалися наступні гормони: тиреотропний гормон гіпофіза (ТТГ), тіреодних гормони - загальний і вільний тироксин (Т4), трійодтіро-нин (Т3), титр антитіл до тиреоглобуліну, до мікросомальної фракції. Електрофізіологічні обстеження включали: колірне дуплексне сканування брахіоцефальних судин, транскраніальне дуплексне сканування артерій головного мозку, електроенцефалографію, ехоенцефалоскопію, електрокардіографію, ультразвукове дослідження щитовидної залози, дослідження акустичних стовбурових викликаних потенціалів. Проводилися рентгенографія черепа і шийного відділу хребта в двох проекціях; для виявлення остеопорозу - рентгенівська остео-денситометрія. Методи нейровізуалізації включали: комп'ютерну томографію (КТ) головного мозку, магнітно-резонансну томографію (МРТ) головного мозку, краніоцервікального переходу і шийного відділу хребта. Кольорове дуплексне сканування магістральних судин голови проводилося за допомогою ультразвукового сканера на базі апарату ESAOTE Biomedi-ca, Crenova (Італія) по стандартному протоколу з лінійним датчиком, генеруючим ультразвукові коливання частотою 10 МГц. Методом транскраніального дуплексного сканування через стандартні ультразвукові «вікна» (скроневі, орбітальні і потиличні) з використанням датчика 2 МГц лоціювати початкові сегменти середніх, передніх і задніх мозкових артерій, хребетні (інтракраніальний відділ) і основну артерії. Оцінювали пікову систолічну швидкість, кінцеву діастолічну швидкість, сістолодіастоліческій співвідношення Стьюарта, індекс циркулярного опору Пурселя і пульсаційний індекс Гослінга, середню швидкість кровотоку. КТ головного мозку виконувалася на спіральному комп'ютерному томографі PICKER PQ 5000 виробництва США з товщиною зрізу і кроком столу від 1 до 8-10 мм. Для проведення МРТ головного мозку і кра-ніоцервікального переходу використовувався магнітно-резонансний томограф фірми «Siemens» з напруженістю магнітного поля 1,0 Тесла, товщиною зрізів від 2,0 мм. Статистичний аналіз даних проводився з використанням програмного забезпечення Stat Soft Statistika 7.0, Excel з пакету MS Office 2003. Статистичну обробку кількісних даних проводили з використанням критеріїв Стьюдента (t) для перевірки гіпотез співвідносної значущості відмінності середніх показників. Критичний рівень значимості p при перевірці статистичних гіпотез приймали рівним 0,05. Результати обстеження Група хворих з початковими проявами ХНМК і ХНМК I стадії на тлі гіпотиреозу включала 55 осіб (50 жінок, 5 чоловіків). Середній вік хворих склав 44,3 ± 1,29 років. Тривалість захворювання на гіпотиреоз склала: до одного року - 4 особи (7,27%), до п'яти років - 36 осіб (65,45%), понад п'ять років - 15 осіб (27,28%). Група хворих з ХНМК II і III стадій на фоні гіпотиреозу становила 65 осіб (62 жінки, 3 чоловіки). Середній вік хворих в цій групі 65,2 ± 1,38 року. Тривалість захворювання на гіпотиреоз склала: до одного року - 3 особи (4,62%), до п'яти років - 39 осіб (60%), більше п'яти років - 23 особи (35,38%) (табл. 1). Таблиця 1Длітельность захворювання на гіпотиреоз в досліджуваних групах хворих Тривалість Група хворих з початковими проявами ХНМК і ХНМК I стадії Група хворих з ХНМК II і III стадійколічество хворих% кількість хворих% до 1 года47,2734,62до 5 лет3665,453960более 5 лет1527,282335,38У всіх хворих у досліджуваних групах (120 осіб) виявлено первинний гіпотиреоз. У групі хворих з початковими проявами ХНМК і ХНМК I стадії гіпотиреоз був обумовлений дифузно-вузловим зобом у 13 осіб (23,64%), аутоімунний тиреоїдит у 35 чоловік (63,64%), післяопераційний гіпотиреоз виявлявся у 7 осіб (12,72 %). У групі хворих з ХНМК II і III стадій первинний гіпотиреоз мав наступну структуру: дифузно-вузловий зоб - у 12 осіб (18,46%), аутоімунний тиреоїдит - у 43 осіб (66,15%), післяопераційний гіпотиреоз у 10 осіб (15 , 39%) (рис. 1, 2). Рис. 1. Структура первинного гіпотиреозу в групі хворих з початковими проявами ХНМК і ХНМК I стадії? дифузно - вузловий зоб 12 осіб? аутоімунний тиреоїдит 43 осіб? післяопераційний гіпотиреоз 10 человек66,15% Рис. 2. Структура первинного гіпотиреозу в групі хворих з ХНМК II і III стадій В обох групах хворих виявлявся прихований (субклінічний) гіпотиреоз в 35% спостережень (42 особи). Середнє значення ТТГ при ньому -6,2 ± 1,86 мк МЕ / мл. У досліджуваній групі хворих з початковими проявами ХНМК і ХНМК I стадії середнє значення ТТГ склало 9,8 ± ± 1,2 мк МЕ / мл; середні значення Т4св - 7,1 ± 0,6 пмоль / л; Т3св - 3,4 ± 1,3 пмоль / л. Середні значення ТТГ у групі хворих ХНМК II і III стадій - 10,3 ± ± 0,9 мк МЕ / мл; середні значення Т ^ - 6,7 ± 1,5 пмоль / л; Т3св - 4,2 ± 1,6 пмоль / л. Лабораторні діагностичні критерії первинного гіпотиреозу: гіперсекреція ТТГ та знижений рівень Т4 в сироватці крові. При латентному (субклінічному) гіпотиреозі рівень ТТГ підвищений, Т4 - в межах норми, клінічні ознаки гіпотиреозу слабо виражені або відсутні. У всіх хворих в досліджуваних групах при клінічному обстеженні виявлялися симптоми гіпотиреозу: погіршення пам'яті, зниження працездатності, швидка стомлюваність, порушення сну, набряклість обличчя і кінцівок, періодичні болі в області серця, в правому підребер'ї, поступова надбавка маси тіла. Хворі з гіпотиреозом частіше пред'являли скарги на головний біль, запаморочення, нестійкість при ходьбі, шум і дзвін у вухах і голові, періодичне зниження зору і слуху, підвищення артеріального тиску. У неврологічному статусі хворих з гіпотиреозом виявлено такі симптоми: інсталяційний ністагм, слабкість конвергенції, асиметрія носо-губних складок, пірамідний синдром (анизорефлексия, підвищення глибоких рефлексів), позитивні симптоми орального автоматизму, порушення чутливості у вигляді гемігіпестезія, неточність і мімопо-падання при виконанні координаторних проб , нестійкість в пробі Ромберга, невпевненість при ходьбі. У групі хворих з початковими проявами ХНМК і ХНМК I стадії на тлі гіпотиреозу виділені наступні неврологічні синдроми: цефалгіческой - у 45 хворих (81,82%), астеноневротичний - у 36 пацієнтів (65,45%), кохлеовестибулярний - у 55 хворих (100 %); в контрольній групі хворих (35 осіб) виявлялися синдроми: цефалгіческой -у 22 хворих (62,86%), астеноневротичний - у 19 чоловік (54,28%), кохлеовестибулярний - у 26 пацієнтів (74,28%) (рис. 3 ) .100О I, про ^ оо ог> 74,2854,28цефалгіческій астено-невротичний кохлеовестибулярний? досліджувана група | контрольна група Рис. 3. Клінічні синдроми в групі хворих з початковими проявами ХНМК і ХНМК I стадії на тлі гіпотиреозу Для групи хворих з ХНМК II і III стадій на фоні гіпотиреозу були характерні наступні синдроми: цефалгіческой - 42 пацієнта (64,61%), пірамідний - 28 хворих (43,07%), вестібулоатаксіческій - у 65 хворих (100%), псевдобульбарний - у 10 хворих (15,38%), психоорганический -у 15 осіб (23,07%), синдром паркінсонізму виявлявся у 6 осіб (9, 23%); в контрольній групі хворих (45 осіб) цефалгіческой синдром диагностировался у 25 хворих (55,55%), пірамідний - у 17 хворих (37,77%), вестібулоатаксіческій - у 37 чоловік (82,22%), псевдобульбарний - у 6 осіб (13,33%), псіхоорганічечкій - у 5 пацієнтів (11,11%), синдром паркінсонізму - у 2 пацієнтів (4,44%) (рис. 4). Рис. 4. Клінічні синдроми в групі хворих з ХНМК II і III стадій на фоні гіпотиреозу Таким чином, у хворих в досліджуваних групах відзначено ураження вертебробазилярного басейну в 100% спостережень. Виразність неврологічної симптоматики визначалася стадією ХНМК і переважала в групах пацієнтів з гіпотиреозом. При проведенні вертеброневрологічної обстеження в групах хворих з гіпотиреозом виявлялися рефлекторні (нейродистрофические і м'язово-тонічні) в 36,67% випадків (44 пацієнта) і корінцеві син-Дроми шийного остеохондрозу в 33,33% випадків (40 осіб), що частіше, ніж в контрольних групах хворих: 32,5% (26 осіб) і 22,5% (18 осіб) відповідно. На рентгенограмах шийного відділу хребта визначалися зміни: нестабільність в хребетно-рухових сегментах, сплощення лордозу, спондилоартрози, унковертебральние артрози, зниження висоти міжхребцевих дисків, остеофіти. У групі хворих з початковими проявами ХНМК і ХНМК I стадії на тлі гіпотиреозу виявлені зміни за класифікацією Зекерія відповідали остеохондрозу I ступеня в 52,72% (29 осіб), II ступеня - 32,72% (18 осіб) і III ступеня - 14, 54% спостережень (8 осіб); в контрольній групі хворих остеохондроз I ступеня визначався в 45,71% випадків (16 осіб), II ступеня - у 31,43% (11 осіб), III ступеня -в 11,43% (4 людини). У групі хворих з ХНМК II і III стадій на фоні гіпотиреозу диагностировался остеохондроз I ступеня в 18,46% випадків (12 осіб), II стадії - в 53,85% (35 осіб), III стадії - в 27,69% випадків ( 18 осіб); в контрольній групі: в 20% (9 осіб); в 46,67% (21 осіб); в 26,67% (12 осіб) відповідно. При виконанні функціональних проб на рентгенограмах шийного відділу хребта виявлялася нестабільність в хребетно-рухових сегментах в 15,83% випадків (19 осіб) в досліджуваних групах хворих, в контрольних групах - в 12,5% (10 осіб). Ці дані свідчать про вплив вертеброгенного фактора на розвиток і прогресування ХНМК в вертебробазилярном басейні, що переважає у пацієнтів з гіпотиреозом. На бічній спондилограмме визначалися аномалії краниовертебральной області в 20,83% спостережень (25 осіб) у пацієнтів з гіпотиреозом, в контрольних групах хворих - в 17,5% (14 осіб). При проведенні рентгенографії черепа в досліджуваних групах хворих виявлялися такі зміни: ознаки нейроендокринних порушень (лобовий гиперостоз) - у 36 осіб (30%); ознаки внутрішньочерепної гіпертензії у вигляді розширення каналів диплоические вен, посилення малюнка «пальцевих вдавлений» - у 13 осіб (10,83%); зміни турецького сідла (витончення спинки, поглиблення дна, нечіткість контурів у зв'язку з остеопорозом) - у 11 осіб (9,17%). У контрольних групах хворих даних змін не виявлено. Рентгенівська остеоденситометрія виявляла остеопороз в зоні Варда, у великому вертелі, шийці стегна, в тілах хребців в 14,17% спостережень (17 осіб), остеопению - в 18,33% випадків (22 особи) в групах хворих ХНМК на тлі гіпотиреозу, що частіше порівняно з контрольними групами хворих (остеопороз - у 8,75% випадків (7 пацієнтів), остеопенія - у 15% (12 пацієнтів)). Середні значення критерію Т в досліджуваних групах хворих: при остеопорозі Т = -2,72 ± 0,3 8Б; при остеопенії Т = -2,31 ± 0,2 80, що нижче в порівнянні з аналогічними показниками в контрольних групах (при остеопорозі Т = -2,57 ± 0,2 8Б; при остеопенії Т = -1,26 ± 0, 4 8Б, р <0,05). за даними кт та мрт головного мозку в досліджуваних групах хворих частіше, ніж у контрольних, виявлялися множинні дрібні вогнища дісцір-куляторного характеру, що локалізуються в корі головного мозку, перівен-трікулярних відділах, в базальних гангліях, таламусі, мосту, мозочку у 35% хворих (42 особи), в контрольних групах у 31,25% (25 осіб); різного ступеня атрофічні зміни головного мозку у вигляді роз-ренію шлуночкової системи і кіркових борозен в 27,5% спостережень (33 пацієнта), в контрольних групах - в 20% (16 осіб); перівентріку-лярні лейкоареоз - в 16,67% спостережень (20 осіб), в контрольних групах - в 13,75% (11 осіб). таким чином, нейровізуалізаційні картина змін при хнмк була більш виражена у хворих з гіпотиреозом. при проведенні мрт головного мозку виявлялися аномалії кра-ніовертебрального переходу (базилярная імпресія, платібазія, аномалія арнольда - кіарі) в 20,83% випадків (25 осіб) в досліджуваних групах хворих; в контрольних групах - в 16,25% (13 осіб). за даними електроенцефалографії в групах хворих з гіпотиреозом ознаки помірно вираженою дезорганізації біоелектричної активності головного мозку і ирритация підкірково-стовбурових структур виявлялися у 59 хворих (49,17%), в групах контролю - у 28 хворих (35%). локальна та пароксизмальна патологічна активність зареєстрована у 9 хворих (7,5%) в досліджуваних групах, в контрольних групах - не зареєстрований. дослідження акустичних викликаних стовбурових потенціалів виявило порушення функції слухових структур на різних рівнях у 37 хворих (30,83%) в досліджуваних групах; в групах контролю - у 18 хворих (22,5%). порушення функцій стовбурових структур на медулопонтінном рівні, що виражається в зниженні амплітуди i, ii, iii піків при нормальних міжпіковий інтервалах, зазначено у 25 хворих (20,83%) з гіпотиреозом; в групах хворих без гіпотиреозу - у 12 осіб (15%). порушення функції слухового аналізатора на периферичному рівні, які проявляються у вигляді зниження амплітуди i піку з тенденцією до його уплощению виявлено у 12 хворих (10%) в основних групах; у 6 чоловік (7,5%) в контрольних групах. дані результати дозволяють говорити про переважне ураженні стовбура головного мозку, який постачається кров'ю із судин вер-тебробазілярного басейну, в групах хворих хнмк на тлі гіпотиреозу. за даними дуплексного сканування магістральних артерій голови у пацієнтів з хнмк і гіпотиреозом початкові прояви атеросклерозу у вигляді збільшення товщини комплексу інтима-медіа (кім) понад 1 мм реєструвалися в 19,17% випадків (23 хворих); патологічна звивистість хребетних артерій - в 26,67% спостережень (32 хворих); ім. і доп. -м. і доп. -2004.