Діагностика та лікування пієлонефриту у дітей з міхурово-сечовідним рефлюксом

У патогенезі хронічного пієлонефриту у дітей основне місце займають порушення уродинаміки. У 15-16% випадків це - міхурово-сечовідний рефлюкс. Внаслідок ретроградного закидання сечі з сечового міхура в сечовід і балію під час сечовипускання підвищується всередині лоханочная тиск, порушується функція нирки, сеча, потрапляючи в нирковий синус, викликає його інфільтрацію. В результаті розвивається склеротический педункуліт. Розвиток інфекції, занесеної в нирку гематогенним або уриногенним шляхом, проявляється ознаками пієлонефриту. Сприятливі умови для фіксації мікробів в ниркової тканини створюються також при дісембріогенеза різних типів (у тому числі анатомічних, тканинних і ферментативних, вроджених або спадкових), які визначаються у хворих з міхурово-сечовідним рефлюксом. Розрізняють вроджені та набуті міхурово-сечовідний рефлюкс. Причинами вроджених форм хвороби бувають: гипопластические або диспластичні зміни стінки сечоводу, короткий інтрамуральний відділ сечоводу, латеральное розташування гирл, слабкість м'язового детрузора та інші. Все, що обумовлює декомпенсацию міхурово-сечовідного сегмента - інфравезікальная обструкція функціонального або органічного характеру, нейрогенний сечовий міхур, клапан задньої уретри, гіпертрофія сім'яного горбика, склероз шийки сечового міхура, запалення сечового міхура і уретри, - сприяє виникненню придбаного (вторинного) міхурово-сечовідного рефлюксу. Чим латеральнее знаходиться гирло, тим коротше інтрамуральний відділ сечоводу, тим більша ймовірність виникнення первинних міхурово-сечовідних рефлюксів. Латеральна ектопія устя сечоводів розвивається внаслідок слабкості внутрішніх м'язів і їх прикріплення до м'язів трикутника або патологічної локалізації мочеточникового випинання на протоці первинної нирки на ранніх етапах розвитку. Ембріологічно і гістологічно доведено, що при первинному міхурово-сечовідний рефлюкс порушення структур нирки та її функцій поєднуються зі змінами мочеточникового гирла внаслідок неправильного розвитку зачатка нефронів. Міхурово-сечовідний рефлюкс зустрічається у 29-50% дітей з інфекцією сечовивідних шляхів і у 90% дітей з нирковими дисплазиями. За нашими даними, він виявляється у 31,1% дітей, що надійшли в стаціонар з інфекцією сечових шляхів. Первинний міхурово-сечовідний рефлюкс визначається у 32,3%, а вторинний - у 67,7% дітей. У 1980-1985 рр. ми спостерігали 392 хворих дітей з міхурово-сечовідним рефлюксом у віці від 2 місяців до 15 років. З цих дітей дівчаток було 83,9%, хлопчиків - 16,1% (5: 1). Хвороба і спостереження за хворими тривали від 1 місяця до 12 років. Всі діти до надходження в клініку лікувалися з приводу хронічного пієлонефриту. При надходженні до стаціонару 66,4% з них скаржилися на підвищену температуру тіла. Зміни в аналізах сечі (лейкоцитурія і бактеріурія) відзначені у 97,1% хворих, болі в животі або попереку - у 43,3%, розлади сечовипускання - у 24,2%, енурез - у 16,7%. Підвищений артеріальний тиск визначено у 5,2%, головні болі, блювота, поганий апетит - у 8% хворих. Відсутність клінічних проявів міхурово-сечовідного рефлюксу свідчить про те, що, незалежно від особливостей клінічних симптомів, всіх дітей з інфекцією сечових шляхів потрібно всебічно урологічних обстежити з метою виявлення обструктивних хвороб сечових шляхів і міхурово-сечовідного рефлюксу. Більшості, хворих ми виконали оглядову, екскреторну урографію, мікційну цистографию, радіоізотопну ренографію, ехографію нирок, калібрування уретри, цистоскопію, уродинамічні дослідження та комплекс лабораторно-біохімічних досліджень. Залишкова сеча, менше 50 мл, визначена у 8% хворих. Ознаки вульвовагініту виявлені у 26,8% дівчаток. Під час цистоскопії цістогранули або гранулярний цистит виявлені в 33,6%. а дифузна гіперемія слизової оболонки сечового міхура - в 13,2% випадків, тобто хронічний цистит діагностовано у 46,8% хворих, переважно у дівчаток. Латеральное розташування гирл сечоводів з боку рефлюксу встановлено у 23%, а среднелатеральное - у 21,2% хворих. Таким чином, патологічна локалізація усть сечоводів знайдена у 44,2% хворих. Зяяння усть сечоводів виявлено у 54% хворих. Інфравезікальная обструкція діагностована у 13,9% хворих. У них визначені: стеноз дистального відділу уретри доводиться в 16,6% випадків, клапани задньої уретри і гіпертрофію насіннєвого горбка у хлопчиків - в 45,8%, інші причини обструкції (фімоз, синехии жіночих статевих губ, склероз шийки сечового міхура та ін. ) - у 37,6% випадків. Уродинамічні дослідження проведені у 56 хворих старше 5 років. Спочатку виконувалася урофлоуметрія, потім - цистоманометрія з вимірюванням Електроміографічні активності м'язів тазового дна і внутрішньочеревного тиску. Детрузорно-сфінктерного диссинергія виявлена ??у 17 хворих (30%), гіперрефлексія детрузора - у 6 (10,7%), гіпотонія або атонія детрузора - у 6 (10,7%), змішані функціональні порушення - у 12 (21,4% ). Отже, уродинамика була порушена у 72,8% хворих і лише у 15 хворих (27,2%) - нормальна. Порушення уродинаміки сприяють виникненню вторинного міхурово-сечовідного рефлюксу. Екскреторна урографія виконана майже всім хворим, за винятком 12 хворих (3%) з хронічною нирковою недостатністю. Гіпопластична дисплазія виявлена ??в 9,2% нирок (за одиницю виміру прийнята одна нирка), уретерогідронефроз - у 17,9% хворих, переважно у хворих первинним міхурово-сечовідним рефлюксом. Непрямі ознаки пієлонефриту (деформація чашечок, відсутність контурів поперекових м'язів і вогнищева атрофія паренхіми) виявлено в 11,5% бруньок. Ми згодні з дослідниками, які стверджують, що міхурово-сечовідний рефлюкс може виникати у хворих з аномаліями міхурово-сечовідного співустя, инфравезикальной обструкцією і інфікуванням нижніх сечових шляхів. Міхурово-сечовідний рефлюкс класифікується за рівнем закидання контрастної речовини в сечовід і балію і ступеня розширення верхніх сечових шляхів. Ми дотримуємося класифікації, згідно якої виникають 5 ступенів: I ст. - Рефлюкс тільки в сечовід; II ст. - Рефлюкс під зовні не змінені сечовід і балію; III ст. - Рефлюкс в сечовід і балію, чашечки і балія помірно розширені, сечовід атонічен; IV ст. - Як і при III ст., Але визначаються колбовідние чашечки, їх деформація, балія розширена, сечовід на всьому протязі атонічен; V ст.- значне розширення чашково-мискової системи, чашечки зближені, паренхіма стоншена, сечовід розширений на всьому протязі. Ступінь міхурово-сечовідного рефлюксу обумовлена ??не тільки особливостями неспроможності міхурово-сечовідного сегмента, а й супутніми змінами самого сечоводу - нейром'язової дисплазією, запальним ураженням його стінки. Всім хворим проведені мікціонного цістограмм в кінці сечовипускання або під час напруги. Виділення активного і пасивного міхурово-сечовідного рефлюкса у дітей досить відносне, оскільки при цистографії діти зазвичай чинять опір, напружують черевний прес. Тому пасивного рефлюксу не буває. Ми вважаємо все рефлюкси до IV ступеня активними. І лише рефлюкси V ступеня, коли сечовід і міхурово-сечовідний сегмент настільки вражені, що діють за законом сполучених судин і рідина безперешкодно переміщується в обидва боки залежно від положення тіла хворого і внутріпузирного тиску, - активно-пасивними. I ст. рефлюксу ми встановили в 10% спостережень, II ст. - В 17,7%, III ст. - В 31,7%, IV ст. - В 28,9% і V ст. - В 11,7% спостережень. На підставі результатів клінічного дослідження у всіх дітей з міхурово-сечовідним рефлюксом виявлено хронічний пієлонефрит або цистит. Тому всі хворі спочатку лікувалися консервативно: їм проводилася протизапальна терапія, був наказаний режим примусового сечовипускання, призначені інсталяції сечового міхура ліками, фізіотерапевтичні процедури, бужування уретри, Мєатотомія. Лікувалися 196 дітей, у яких виявлено рефлюкс в 329 сечоводів. З наших даних випливає, що тривале консервативне лікування ефективне тільки при рефлюксі I, II і, частково, III ст. Після консервативного лікування міхурово-сечовідний рефлюкс зник з 189 сечоводів. Ефективність лікування - 57,4%, причому у дітей з рефлюксом I і II ст. воно досягало 79,8%. Міхурово-сечовідний рефлюкс зменшився в 18 сечоводах (5,4%). Деяким хворим, в основному з III ст., У яких консервативне лікування було безуспішним, в подальшому проведена операція. Хірургічної корекції піддавалися і діти з рефлюксами IV і V ст. Різні антірефлюксние операції виконані 196 хворим на 265 сечоводах. Операція ПОЛІТАН-Лідбеттер проведена 86 дітям на 116 сечоводах. Як показали результати повторних обстежень 68 хворих, оперованих на 80 сечоводах, через 6 місяців - 5 років міхурово-сечовідний рефлюкс зник з 76 сечоводів і залишився - в 2, розвинулося звуження термінального відділу 2 сечоводів і потрібна повторна операція: накладення внепузирная уретероцістоанастомоза. Таким чином, після операції ПОЛІТАН-Лідбеттер міхурово-сечовідний рефлюкс зник у 95%, рецидив виник у 2,5%, розвинувся термінальний стеноз у 2,5% оперованих. Пієлонефрит купейний у 61 хворого (88,9%), атаки пієлонефриту стали рідше у 5 хворих (7,3%), погіршився протягом пієлонефриту у 2 хворих зі стенозом сечоводу (3,8%). Внепузирная уретеронеоцістоанастомоз виконаний 62 хворим на 69 сечоводах, в основному дітям з міхурово-сечовідним рефлюксом IV і V ст. Віддалені результати лікування вивчені у 47 оперованих на 49 сечоводах. Міхурово-сечовідний рефлюкс зник з 32 сечоводів (68%), ослабли прояви пієлонефриту у 72% оперованих. Прооперовано 6 хворих за способом Жільвернета, 8 хворих на.9 мочеточниках - Кохен і 34 хворим зроблені інші операції - Грегуара, Бішоффа, Бемінхаузена, Хендрі і аутотрансплантация нирки з видаленням ураженого відділу сечоводу. Нефректомії піддалися 6 дітей, хворих уретерогідронефрозу, гіпоплазія і хронічний пієлонефрит. 6 дітям в термінальній стадії міхурово-сечовідного рефлюксу внаслідок важких вад розвитку сечовивідної системи і рефлюксірующего мегауретера V ст. виконувалися паліативні операції: нефростомия, цистостомія, кишкова пластика. 4 з них померли (1%). Всім хворим з инфравезикальной обструкцією виконувалися операції на шийці міхура і задній уретрі. Електрорезекція клапанів задньої уретри або гіпертрофованого сім'яного горбика проведена 23 хворим. Деяким з них антірефлюксние операції виконувалися одночасно або через деякий час після електрорезекції. Мєатотомія виконана 16 дівчаткам і 1 хлопчикові з гипоспадієй. Гірше піддаються консервативному лікуванню пієлонефрити у хворих з повним подвоєнням нирок і міхурово-сечовідним рефлюксом. При повному подвоєнні сечоводів розвивається пієлонефрит в нижній половині нирки в результаті рефлюксу і динамічних порушень пасажу сечі. Серед наших хворих з такими порушеннями переважно були дівчатка. Ми спостерігали 31 дитини (7,9%) з повним подвоєнням сечоводів. У жодного хворого ми не відзначили зникнення пієлонефриту і міхурово-сечовідного рефлюксу після консервативного лікування. Всіх дітей довелося піддати різним хірургічним втручанням. Гемінефруретеректомія виконана 15 хворим (48,4%). Решті накладені анастомози в верхньої або нижньої третини сечоводу і зроблена антірефлюксная операція. Результати проведених досліджень показали, що у хворих з міхурово-сечовідним рефлюксом необхідно усунути всі можливі причини порушення уродинаміки в нижніх відділах сечових шляхів. Для лікування міхурово-сечовідного рефлюксу III-IV ст. найбільш патогенетична операція ПОЛІТАН-Лідбеттер, а для лікування двосторонніх рефлюксов операція Кохена або Жільвернета. Хворим з мегауретером показана резекція нижнього цистоидеи сечоводу або аутотрансплантация нирки з видаленням ураженого відділу сечоводу.