Дифузне збільшення щитовидної залози

Дифузне збільшення щитовидної залози Всі захворювання щитовидної залози досить легко діагностувати і лікувати. Однак у лікарів відзначається тенденція до гіпердіагностики цих захворювань (особливо аутоімунного тиреоїдиту), що в поєднанні з помилковим уявленням про надмірну небезпеку цих захворювань і часто невиправданими спробами "імунокорекції", замісної та супресивної терапії, веде до витрати коштів і психічної травматизації хворих. У більшості людей щитовидна залоза доступна для фізичного дослідження. Часто дві частки залози з'єднані перешийком, а іноді є додаткова пірамідальна частка. Удавана легкість пальпації щитовидної залози таїть у собі потенційну діагностичну помилку. За даними ультразвукового дослідження (УЗД), при прикордонних з нормою розмірах органу у дітей і молодих жінок з довгою тонкою шиєю при пальпації розміри щитовидної залози завищуються, а у чоловіків з потужною мускулатурою і короткою шиєю і літніх жінок з кіфозом - занижуються. Обьем щитовидної залози залежить від вмісту йоду в природному середовищі. У нормі розміри залози відповідають двом дистальним фалангам великого пальця обстежуваного. У більшості європейських країн і донині спостерігається дефіцит йоду, що є основною причиною розвитку еутиреоїдного зоба та інших йододефіцитних захворювань. Тому нормативні розміри щитовидної залози вказують з урахуванням регіону проживання. Так, у Москві, як і в більшості країн Європи, у новонароджених об'єм щитовидної залози становить 2 мл, у дітей 7-10 років - близько 6 мл. У період статевого дозрівання обсяг щитовидної залози швидко збільшується і досягає 15млк15-18 рокам. У дорослих жінок він дорівнює 18 мл, у дорослих чоловіків - 25 мл. При УЗД обсяг щитовидної залози підраховують наступним чином: перемножують три розміри (довжину, ширину і товщину) кожній з часткою окремо, підсумовують обсяги обох часток, а отриману величину множать на 0.5. Існують різні класифікації ступенів збільшення щитовидної залози, або зоба. У нашій країні найбільш поширена класифікація, запропонована О. І. Ніколаєвим (1955): 0 - щитовидна залоза не пальпується; I - заліза ясно пальпується, особливо її перешийок; II - щитовидна залоза добре визначається не тільки пальпаторно, але і при огляді під час ковтання; III - "товста шия" ("видимий зоб"); IV - шия деформована; зоб ясно видно; V - зоб дуже великих розмірів. При відсутності порушення функції збільшення щитовидної залози I і II ступеня є варіантом норми. У всьому світі використовується інша класифікація зоба, рекомендована ВООЗ: 0 - зоба немає; I - розміри частки більше дистальної фаланги великого пальця, зоб пальпується, але не видно; II - зоб пальпується і видно на око. Введення ультразвукової характеристики об'єму залози робить надмірно деталізовані класифікації непотрібними. Для виявлення зміни структури та / або функції щитовидної залози запропоновано ряд лабораторних та інструментальних методів діагностики. Кожен з них орієнтований на вирішення певної задачі, має природні обмеження і сам по собі не дає вичерпної характеристики патологічного процесу. При різних захворюваннях інформативність методів неоднакова, вона залежить від супутньої патології, що передує обстеження та лікування, віку хворого і т. Д. Всі ці обставини необхідно враховувати, вибираючи оптимальний варіант діагностичного пошуку у конкретного хворого. Перш ніж обговорювати питання, пов'язані з патологічним збільшенням щитовидної залози, слід нагадати нерідко зустрічається ситуацію, коли молода невротізірованних жінка, серед іншого, наполегливо скаржиться на відчуття "грудки" при ковтанні, задуха і т. Д. При цьому збільшення щитовидної залози I-II ступеня трактується лікарем як основна причина поганого самопочуття. У таких випадках дуже важлива об'єктивна реєстрація об'єму залози, що дозволяє не проводити невиправданих діагностичних і лікувальних процедур. При реальному збільшенні щитовидної залози можна виділити різні ситуації, які обговорюються ніже.Увеліченіе щитовидної залози і симптоматика тиреотоксикозу У 95% таких хворих є дифузний токсичний зоб або тиреотоксическая аденома. Оскільки остання не є аутоімунним захворюванням, то ознак офтальмопатии (обмеження рухливості погляду, хемоз, диплопія) у хворих з тіретоксіческой аденомою бути не може, хоча іноді реєструються блиск очей, деяке розширення очних щілин, симптоми Грефе, Кохера і Мебіуса, т. Е. ознаки порушення іннервації ока через токсичної дії тиреоїдних гормонів на вегетативну нервову систему. Незважаючи на всю очевидність клінічної симптоматики тиреотоксикозу, потрібно лабораторне підтвердження діагнозу. У більшості випадків достатньо дослідити рівень тиреотропного гормону (ТТГ) і вільного тироксину (Т4). Дня цього обов'язково використання високочутливого імуноферментного методу (IRMA, Amerleit). У рідкісних випадках у літніх людей слід для доказу наявності Т3-тиреотоксикозу дослідити рівень Т3; іноді, при особливій формі з пароксизмальною миготливою аритмією, він буває підвищений тільки в період порушення ритму. Відсутність ознак офтальмопатии в поєднанні з пальпованою вузловим освітою дає підставу запідозрити токсичну аденому. Лабораторне підтвердження тиреотоксикозу необхідно як для диференціальної діагностики з іншими захворюваннями, зокрема, для виключення рідкісних форм ТТГ-залежного тиреотоксикозу, так і динамічного спостереження за лікуванням хворих. Слід ще раз повторити, що 95% всіх випадків тиреотоксикозу - це дифузний токсичний зоб або тиреотоксическая аденома. Решта 5% складають: 1) йод-індукований тиреотоксикоз; 2) ТТГ-обумовлений тиреотоксикоз (ТТГ-продукує аденома гіпофіза; синдром неадекватної секреції ТТГ, що характеризується резистентністю-стю ТТГ-продукуючих клітин гіпофіза до тиреоїдних гормонів); 3) трофобластичний тиреотоксикоз (при хоріонепітеліомі, міхурово заметі); 4) тиреотоксикоз, обумовлений продукцією тиреоїдних гормонів поза щитовидної залози (struma ovarii, метастази раку щитовидної залози, що продукує тиреоїдні гормони), 5) тиреотоксикоз, не пов'язаний з гіперпродукцією гормонів щитовидної залози (медикаментозний тиреотоксикоз - передозування або самопризначеної, іноді приховуване, тиреоїдних препаратів); 6) лімфоцитарний тиреоїдит післяпологового періоду; 7) гіпертіреодная фаза аутоімунного тиреоїдиту або підгострого тиреоїдиту. Для ТТГ-незалежного тиреотоксикозу типовий знижений рівень ТТГ (може бути визначений тільки високочутливим методом). Наявність антитіл до тиреоглобуліну і / або мік-росомальному антигену (тиреоїдної пероксидази) підтверджують аутоімунний характер захворювання. На жаль, до теперішнього часу є серйозні труднощі в диференціальної діагностики дифузного токсичного зобу і гіпертензія реоідной фазою аутоімунного тиреоїдиту. Далеко не всі питання, пов'язані з цією фазою аутоімунного тиреоїдиту, можна вважати вирішеними. Походження тиреотоксикозу в цьому випадку пояснюють як деструкцією і надходженням гормонів в кров, так і наявністю поєднання тиреоидстимулирующих і тіреоідблокіру-чих антитіл. На думку ряду авторів, в даній ситуації мова йде про співіснування двох захворювань. Наявність класичних антитиреоїдних антитіл в обох випадках спостерігається з однаковою частотою і не може служити диференційно-діагностичною ознакою. Виняток становлять тиреостимулюючого антитіла, які визначаються при дифузному токсичному зобі в 80-85% випадків, а при аутоімунному тиреоїдиті зустрічаються надзвичайно рідко. Дані УЗД зазвичай не дозволяють диференціювати ці захворювання. У неясних випадках слід віддати перевагу пункційноїбіопсії щитовидної залози. При аутоімунному тиреоїдиті гіпертіреодная фаза досить короткочасна (1-3 міс) і змінюється, навіть без лікування, еутіреоїдной, а потім, можливо, гіпотиреоїдний. Вкрай рідко чергуються хвилеподібно протікають фази гіпо- та гіпертиреозу ("хаши-токсикоз"). Лікування дифузного токсичного зобу досить чітко розроблено. У Європі методом вибору є консервативна терапія. Протипоказаннями до неї служать алергічні реакції на тиреостатики, стійка лейкопенія (<3000 в мм3) при консервативному лікуванні, великі розміри зоба (понад iii ступеня по миколаєву), загрудинное розташування зоба, миготлива аритмія, серцева недостатність, виражений зобогенний ефект тиреостатиков. основі засобів консервативної терапії є меркаптоімідазолу (мерказолил, росія) і тіамазол (метизол, polfa; тіамазол хеннінг, hoechst; тирозол, e. merck). початкова доза мерказоліла, який блокує синтез тиреоїдних гормонів і надає іммуномодулі-рующее дію, становить 30-40 мг / сут. звичайно через 2 тижні лікування відзначається значне поліпшення стану. еутіероз досягається, як правило, через 4-6 тижнів, після чого дозу починають знижувати. можливо поступове зниження (бажане авторами статті) або різке зменшення дози вдвічі. в підтримуючої дозі препарат (5-15 мг / добу) приймають не менше 12-18 міс. якщо в протягом цього часу не досягається стійка ремісія захворювання або після закінчення лікування розвивається рецидив, показано оперативне втручання або лікування радіоактивним йодом. еутиреоїдного стан у хворих дифузним токсичним зобом можна підтримати, регулюючи тільки дозу тіростатіков або комбінуючи їх з препаратами гормонів щитовидної залози ("блокуй і заміщай"). В останньому випадку на тлі блокади функції щитовидної залози додатковий прийом близько 25-50 мкг тироксину (L-тироксин-ЮО, Berlin Chemie; Еутірокс, E. Merck) підтримує еутиреоїдного стан і запобігає зобогенний ефект. Альтернативою оперативному втручанню є лікування радіоактивним йодом, що використовується в США в осіб старше 25 років, а в Європі, в основному, в осіб старше 40 років. Протипоказаннями до лікування радіоактивним йодом є хвороби крові, важка ниркова патологія, виразкова хвороба шлунка у фазі загострення. Ендокринної офтальмопатія не вважають протипоказанням до призначення радіоактивного йоду. Прогресування її після лікування радіоактивним йодом і оперативного лікування не є наслідком цих впливів і може бути припинено шляхом призначення глюкокортикоїдів. У гіпертиреоїдних фазі аутоиммуного тиреоїдиту теоретично слід обходитися симптоматичними засобами (адреноблокатори) з наступним, при розвитку еутіреоїдной фази, підключенням препаратів тироксину. На практиці гіпертіреоідноя фаза аутоиммуного тиреоїдиту розцінюється зазвичай як дифузний токсичний зоб, і майже завжди проводиться лікування мерказолілом з подальшим додаванням тироксину. Ймовірно, застосування мерказоліла в цих випадках на сьогодні слід визнати допустимим, тим більше, що можливість короткочасної продукції тіреостімулірующіх иммунноглобулинов не виключається. Але ось при іншому тиреоїдиті так званому"прихованому","мовчати"("silent thy-roiditis") застосування мерказоліла є помилкою. Незважаючи на високу частоту реєстрації цього тиреоїдиту в інших країнах, в нашій країні захворювання практично не діагностується. Тому хотілося б докладніше познайомити лікарів з цим захворюванням."Прихований, мовчить"тиреоїдит розвивається після пологів. Захворювання асоціюється з антигенами HLA DR3, DR4, DR5 і, за деякими даними, в різного ступеня вираженості розвивається у 10% жінок. Щитовидна залоза зазвичай помірно збільшена, ущільнена, безболісна. Це дає захворюванню ще одну назву безболісний тиреоїдит. Порушення тиреоїдної функції носять фазовий характер - спочатку може розвинутися тиреотоксикоз, що змінюється гіпотиреозом. Захворювання може завершитися спонтанним одужанням або стійким гипотиреозом. Фаза тиреотоксикозу протікає з низьким поглинанням радіоактивного йоду, що відрізняє це захворювання від дифузного токсичного зобу. Важливим критерієм діагностики післяпологового тиреоїдиту є високий титр Антимікросомальні антитіл. Присутність їх у крові під час вагітності розглядають як прогностичний фактор подальшого розвитку післяпологового тиреоїдиту. Критерії діагнозу"прихованого","безболісного"тиреоїдиту - зв'язок захворювання з пологами, транзиторний тиреотоксикоз, низькі рівні поглинання радіоактивного йоду, високий титр Антимікросомальні антитіл, відсутність гігантських багатоядерних клітин в пунктаті. Причини, з яких це захворювання практично не діагностується в нашій країні, ймовірно, такі: 1) справжня рідкість цього захворювання в силу генетичних і геохімічних чинників; 2) заборона на використання радіоактивного йоду як діагностичного тесту в найближчому післяпологовому періоді; 3) недостатня інформованість лікарів. Виділення цього захворювання вважають за доцільне саме щоб уникнути непотрібного лікування мерказолілом, що несе потенційний ризик формування гіпотиреозу. Крім того, у перенесли тиреоїдит частіше, ніж у популяції, розвивається синдром Шегрена.Увеліченіе щитовидної залози на фоні гіпотиреозу У нашій країні це стан найбільш часто пов'язано з аутоімунним тиреоїдитом. Підтвердивши наявність гіпотиреозу, необхідно приступити до замісної терапії, яку проводять довічно. Препарати тиреоїдних гормонів не тільки компенсують зниження функції щитовидної залози, але й перешкоджають прогресуванню аутоімунного процесу. Доза тироксину, що вимагається для замісної терапії, становить, в середньому, 1,6 мкг / кг реальної маси, т. Е. При невеликому надлишку маси тіла (ситуація, типова для гіпотиреозу) - близько 100-125 мкг / добу. Початкова доза препарату повинна бути невеликою. Її поступово підвищують до максимально переносимої підтримуючої. Необхідно запам'ятати: чим старше хворий і чим важче гіпотиреоз, тим повільніше і ретельніше повинен проводитися підбір дози Т4. Контроль рівня ТТГ проводиться через 2 міс після досягнення теоретично необхідної підтримуючої дози. Рівень ТТГ повинен бути в межах норми, за винятком літніх людей та хворих з коронарною патологією, у яких можна задовольнятися помірно (не більше 10 мед / мл) підвищеним рівнем ТТГ. Призначення інших лікарських препаратів при аутоімунному тиреоїдиті, особливо імуномодуляторів, малообоснованно в силу суперечливих даних про ефективність їх застосування та значної вартості. Глюкокортикоїди при аутоімунному тиреоїдиті в даний час не застосовують. Показаннями до хірургічного лікування аутоімунного тиреоїдиту є загрудинний зоб, зоб великих розмірів зі звуженням або зміщенням трахеї та стравоходу, підозра на малигнизацию. Нерідка скарга на"грудка"в горлі при невеликих розмірах зоба носить невротичний характер і не вказує на реальне здавлення стравоходу. До числа рідкісних форм хронічного тиреоїдиту з гіпотиреозом відноситься фіброзно-інва-зівной тиреоїдит Ріделя. Етіологія і патогенез його не відомі. Виявляють дифузне або фокальное збільшення щитовидної залози з надзвичайно вираженою щільністю тканини і схильністю до інвазивного росту, внаслідок чого заліза при ковтанні не зміщувати. Розвивається також парез голосових зв'язок, симптоми здавлення судин шиї, зсув трахеї і стравоходу. Антитиреоїдні антитіла виявляють рідко і в низьких титрах. Хвороба прогресує роками, приводячи до розвитку гіпотиреозу. Диференціальну діагностику проводять в першу чергу з раком щитовидної залози, для чого необхідна біопсія. Лікування оперативне з наступною довічної замісною терапією. Якщо поєднання зоба та гіпотиреозу не супроводжується зміною титру антитіл, доцільно з'ясувати, чи не є воно наслідком вродженого порушення біосинтезу (анамнез) або тяжкою йодної недостатності (зона проживання). У Росії немає зон, де дефіцит йоду приводив би до грубого гіпотиреозу, але при консультації хворих з інших регіонів подібну можливість доводиться мати на увазі. Залежно від накопичення йоду і можливостей його органіфікаціі, замісну терапію проводять або тільки препаратом тироксину, або тільки препаратами йоду (Йодид, E. Merck), або містять і йод, і тироксин (Йод-тірокс, E. Merck; Тиреокомб, Berlin- Chemie). Збільшення щитовидної залози, лише імовірно пов'язане з тиреотоксикозом або гіпотиреозом. Не вдаючись у деталі клінічної характеристики подібних станів, нагадаємо, що особливо у літніх людей зустрічається"кардиальная"форма тиреотоксикозу (основні прояви пароксизми миготливої ??тахіаритмії і серцева недостатність), а у чоловіків-ваготоніков вихідна брадикардія дещо нівелює тахікардію при дифузному токсичному зобі, і на