Що таке гиперкалиемия?

Гиперкалиемией називають стан, при якому рівень сироваткового калію перевищує 5 ммоль / л. Гіперкаліємія зустрічається у 1-10% пацієнтів, госпіталізованих в лікарні. Гиперкалиемией називають стан, при якому рівень сироваткового калію перевищує 5 ммоль / л. Гіперкаліємія зустрічається у 1-10% пацієнтів, госпіталізованих в лікарні. Кількість пацієнтів з гіперкаліємії збільшилася в останні роки у зв'язку зі збільшенням числа пацієнтів, що приймають ліки, що впливають на ренін-ангіотензин-альдостеронову систему (РААС). Калій всередині організму людини Калій найважливіший електроліт організму людини. Він відіграє ключову роль у проведенні нервових імпульсів і скорочення м'язів. 98% калію зосереджено у внутрішньоклітинної рідини, концентрація калію тут досягає 140 ммоль / л. Поза клітин знаходиться тільки 2% калію, концентрація тут складає 3,8-5,0 ммоль / л. Роль калію в організмі Калій основний внутрішньоклітинний катіон (позитивно заряджений іон) на відміну від натрію основного позаклітинного катіона. Функціонально калій і натрій пов'язані між собою: Створення мембранного потенціалу, важливого для м'язового скорочення (скелетних і серцевого м'яза), забезпечується шляхом підтримання високої концентрації натрію поза клітиною і калію всередині клітини (натрій-калієвий насос, див. Рис.1). Підтримання кислотно-лужної рівноваги, осмотичного балансу, водного балансу Активація багатьох ферментів Механізми регуляції обміну калію Щоб підтримувати нормальний баланс калію (транспорт між внутрішньо- і позаклітинної рідиною) потрібно злагоджена взаємодія всіх регуляторних механізмів. Основний механізм регуляції рівня калію - виділення його нирками. Цей механізм управляється гормоном наднирників альдостероном. Наявність цього механізму гарантує, що, незважаючи на високий вміст калію в їжі (від 40 ммоль до 200 ммоль), рівень його в сироватці крові буде підтримуватися на постійному рівні. Порушення регуляції рівня калію, і, як наслідок, підвищення його в крові, може змінювати збудливість мембран. А значить, буде порушуватися функція нервів, м'язів, серця. Рис.1 Схема регуляції чрезмембранного транспорту калію Концентрація калію всередині клітин підтримується шляхом активного транспорту калію за допомогою Na-K-АТФ-ази і пасивно за рахунок градієнта концентрації. Швидкість пасивного переміщення залежить від проникності калієвих каналів у клітинній мембрані. Інсулін і бета-2-адреноміметики через ц АМФ сприяють поглинанню калію клітинами, стимулюючи Na-K-АТФ-ази. При дефіциті інсуліну та дії бета-2-андреноблокаторов збільшується вихід калію з клітин, що веде до гіперкаліємії. Ацидоз, гиперосмолярность, лізис клітин також викликає вихід калію і збільшення рівня калію в крові. На схемі: ECF = extracelluar fluid (внутрішньоклітинна рідина); ICF = intracellular fluid (позаклітинна рідина) Альдостерон минералкортикоидная гормон, що синтезується в корі надниркових залоз з холестеролу. Під дією альдостерону в нирках збільшується канальцеву реабсорбция (тобто зворотне всмоктування з первинної сечі) іонів натрію: альдостерон стимулює перехід натрію всередину клітин, а калію назовні (у міжклітинний простір, тобто далі калій переходить в сечу, виділяючись з огранізму) див. Рис .2. Альдостерон також збільшує секрецію нирками іонів калію і водню. Таким чином, в організмі підвищується вміст натрію і позаклітинної рідини (в організмі утримується вода). Рівень альдостерону залежить від рівня натрію (Na +) і калію (К +). При високій концентрації калію і низької концентрації натрію синтез і секреція альдостерону посилюється. Найбільш важливий вплив на рівень альдостерону виявляється ренін-ангіотензинової системи (див. РААС). Також на рівень альдостерону впливають і інші фактори. Багато факторів беруть участь у розвитку гіперкаліємії, яка розвивається в результаті зниження виділення калію або збільшенні виходу калію з клітин. Гіперкаліємія може бути помилковою (псевдогіперкаліемія), це треба виключати в першу чергу (за винятком тих випадків, коли потрібна екстрена допомога). Псевдогіперкаліемія Псевдогіперкаліеміей називається стан, коли визначений у лабораторії рівень кальцію не відображає рівня калію в організмі. Це пов'язано з тим, що внутрішньоклітинний рівень калію дуже високий і в певних ситуаціях він вивільняється з клітин після забору крові. У таких випадках, для підтвердження справжньої гіперкаліємії слід повторити забір крові і одночасно виміряти рівень калію в плазмі та сироватці. Концентрація в сироватці вище концентрації в плазмі на 0.2 0.4 ммоль / л, що пов'язано з формуванням згустку і виходом калію з клітин в сироватку. Таблиця 1: причини псевдогіперкаліеміі Невчасно виконаний аналіз Забір крові з вени, в яку вводився калій Занадто сильний тиск при накладенні джгута або інтенсивна робота кулаком для наповнення вен Гемоліз при протіканні крові через тонку голку або травматична венепункция Тривале зберігання крові Високий лейкоцитоз або тромбоцитоз (значно підвищений рівень лейкоцитів або тромбоцитів) Незвичайні генетичні порушення (сімейна гіперкаліємія) Гіперкаліємія при підвищеному надходженні калію Надмірне надходження калію з їжею може сприяти гіперкаліємії, якщо паралельно знижується виділення калію з сечею. При нормальній функції нирок весь калій повинен виводитися. Таблиця 2: продукти з високим вмістом калію Замінники солі Фіги Патока Висівки, злаки, пшеничні паростки Овочі (шпинат, томати, морква, картопля, брокколі, Лімська квасоля, цвітна капуста) і гриби Сушені фрукти, горіхи, насіння Фрукти (банани, ківі, апельсини, манго, диня) Гіперкаліємія може бути пов'язана з гемотрансфузією - внутрішньовенним введенням клітин крові, з яких калій виходить в позаклітинний простір, із занадто швидким введенням препаратів кальцію для лікування гіпокаліємії, при високому вмісті калію при парентеральному харчуванні. Гіперкаліємія, пов'язана з виходом калію з клітин Деякі екзогенні та ендогенні фактори можуть порушувати обмін калію між міжклітинної та внутрішньоклітинної рідинами і збільшувати концентрацію калію в сироватці. Однак, цей механізм рідко викликає важку гіперкаліємію, за винятком тих випадків, коли фактором є, наприклад, пошкодження тканин, некроз (місцева загибель тканин внаслідок ушкодження), рабдоміоліз, розпад пухлини, важкі опіки. Таблиця 3: причини перерозподілу калію Перерозподіл калію між позаклітинної і внутрішньоклітинної рідинами Некроз м'язів, міоліз (рабдоміоліз пошкодження скелетних м'язів), розпад пухлини, важкі опіки Дефіцит інсуліну (в нормі цей гормон прискорює переміщення калію в клітини) Метаболічний ацидоз Гіперосмолярність (гіперглікемія підвищення рівня глюкози в крові, введення манітолу) Ліки (наприклад, сукцинілхолін (він же дітілін, лістенон), бета-блокатори, дігоксин) гіперкаліємічній періодичний параліч (напади розвиваються найчастіше через 30-40 хвилин після фізичного навантаження) Зниження екскреції калію Пошкодження нирок (гломерулярная фільтрація <20 мл / хв) зниження активності минералкортикоидов гіпоренінеміческая форма гіпоальдостеронізму (хронічні захворювання нирок, діабетична нефропатія, нпзз) недостатність надниркових залоз (хвороба аддісона, вроджений дефект ферментів) блокатори альдостерону (див. таблицю 4) несприйнятливість до альдостерону (серповидно-клітинна анемія, системна червоний вовчак, амілоїдоз, обструктивна нефропатія) зниження швидкості фільтрації сечі і доставки натрію до дистальному нефрону гиповолемия деякі генетичні порушення, наприклад, синдром гордона (gordon s syndrome) гіперкаліємія, викликана порушенням виділення калію основна частина калію виводиться нирками, тому ураження нирок є основною причиною гіперкаліємії. на ураження нирок припадає до 75% випадків цього стану. у пацієнтів з хронічними захворюваннями нирок здатність до виділення калію зберігається до тих пір, поки не розвивається ниркова недостатність (коли фільтрація знижується менше 15-20 мл / мл) або в тих випадках, коли пацієнт споживає велику кількість калію або приймає препарати, що підвищують рівень калію . пошкодження юкстагломерулярного апарату призводить до дефіциту продукції реніну (див. раас), що викликає гипонатриемию і гіпоальдостеронізм, що також може викликати гіперкаліємію навіть у відсутності важких ушкоджень нирок. гіпоренінеміческій гіпоальдостеронізм також відомий як 4 тип канальцеву ацидоз 4 типу, так як часто асоційований з легким або середньої тяжкості метаболічним ацидозом, з нормальним аніонним проміжком (різницею між катіонами і аніонами; anion gap=(na + k) - (cl +) (одиниці вимірювання моль / л)). найчастіше цей стан розвивається при діабетичної нефропатії. також гіпоальдостеронізм може бути наслідком первинних захворювань наднирників (хвороба аддісона, вроджені порушення синтезу стероїдів, дефіцит 21-гідроксилази) або зниження минералкортикоидная активності. остання проблема часто пов'язана з серповидно-клітинною анемією, системним червоним вовчаком, амілоїдозом, обструктивної нефропатією, використанням калійзберігаючихдіуретиків. у рідкісних випадках виявляється мутація гена рецептора минералкортикоидов. загалом, порушення обміну минералкортикоидов не викликає гіперкаліємію, якщо в дистальний нефрон потрапляє нормальна кількість натрію. таким чином, не завжди у пацієнтів з хворобою аддісона розвивається гіперкаліємія, якщо вони мають адекватне споживання солі. порушення сечовиділення або доставки натрію в дистальний нефрон відіграє важливу роль у розвитку гіперкаліємії. ці порушення можуть бути викликаними внутрішніми факторами або (частіше) деякими ліками (див. таблиці 3, 4). ліки, що викликають гіперкаліємію лікарські препарати можуть порушувати калієвий гомеостаз за кількома механізмам: активація трансмембранного транспорту калію, зменшення ниркової екскреції (зміна дії альдостерону, доставки натрію до дистальному нефрону, зміна функції збірних трубочок). ризик зростає, коли такі препарати приймають пацієнти з нирковою недостатністю. особливо схильні до розвитку гіперкаліємії літні пацієнти та пацієнти з діабетом. у цих групах такі препарати треба використовувати з обережністю, починаючи з малих доз і контролюючи рівень калію кожен раз при зміні дози. не існує рекомендацій щодо кількості досліджень, частота визначення рівня калію залежить від рівня ниркової недостатності, наявності діабету, прийнятих ліків, супутніх захворювань. зокрема, дуже обережно треба підходити до ведення пацієнтів з порушенням електропровідності серцевого м'яза, так як навіть незначне збільшення вмісту калію може призвести до аритмії. повний список ліків в таблиці. ліки, що порушують трансмембранний транспорт калію бета-блокатори дигоксин гіперосмолярний розчини (манітол, глюкоза) суксаметоній (лістенон) внутрішньовенне введення позитивно заряджених амінокислот речовини, що містять калій калієві добавки salt substitutes рослинні препарати (люцерна, кульбаба, хвощ, молочай, кропива) червоні клітини крові (при їх руйнуванні калій вивільняється) ліки, що знижують секрецію альдостерону інгібітори апф блокатори рецепторів ангіотензину ii нпзп (нпзз) препарати гепарину протигрибкові препарати (кетоконазол, флуконазол, ітраконазол) циклоспорини програф лікарські речовини, які блокують зв'язування альдостерону і минералкортикоидная рецепторів спіронолактон інспра (eplerenonum) дроспіренон препарати, що пригнічують активність калієвих каналів в епітеліальних клітинах калійзберігаючі діуретики (амілорид, триамтерен) триметоприм (протимікробний препарат) пентамідин (протимікробний препарат) зупинимося на деяких з них: інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (angiotensin converting enzyme (ace) inhibitors) і блокатори рецептора ангіотензину ii (angiotensin ii receptor blockers (arbs)) активно використовуються для захисту нирок і зниження смертності від серцевих захворювань, особливо у діабетиків. також вони входять в стандартні схеми лікування пацієнтів з хронічними захворюваннями серця. ці препарати привертають до розвитку гіперкаліємії, тому що порушують секрецію альдостерону і знижують реперфузію в нирках (і рівень гломерулярної фільтрації). обидва препарати зменшують виділення калію з сечею. вони не викликають гіперкаліємію у пацієнтів з нормальною функцією нирок; ступінь супрессии виділення альдостерону недостатня для значного порушення екскреції калію, якщо не було попереднього гіпоальдостеронізму (внаслідок якогось захворювання або прийому інших ліків). до нещастя, люди, що приймають ці препарати, мають високий ризик розвитку гіперкаліємії. близько 10% амбулаторних пацієнтів гіперкаліємія розвивається протягом року після початку лікування інгібіторами афп або блокаторами рецепторів ангіотензину ii. більш того, ці препарати сприяють розвитку гіперкаліємії у 10-38% пацієнтів, доставлених до лікарень. при цьому ризик особливо підвищений, якщо пацієнт приймає високі або дози препаратів або в комбінації з іншими препаратами, що викликають гіперкаліємію. антагоністи рецепторів альдостерону (aldosterone (mineralocorticoid) receptor antago nists) також часто використовуються при лікуванні пацієнтів congestive cardiac failure з тих пір як the randomized aldactone evaluation study показало, що додавання спіронолактону в лікування знижується кількість ускладнень та смертності. у цьому дослідженні зазначено, що важка гіперкаліємія розвинулася лише у 2% пацієнтів, коли рівень концентрації креатиніну був 106 ммоль / л, а доза спіронолактону не перевищувала 25 мг на добу. на противагу цьому, population based time-series analyses, демонструють значне підвищення госпіталізації та смертності від гіперкаліємії. це ймовірно, так як в дослідження включені пацієнти з тяжким порушенням функції нирок, які брали високі дози спіронолактону. ці пацієнти частіше за інших в дослідженні беруть добавки калію або інші препарати, що порушують виділення калію. ризик зростає при комбінації спиронолактона з інгібіторами афп і arbs, особливо у літніх пацієнтів з порушеннями функції нирок. нестероїдні протизапальні препарати (нпзп, non-steroidal anti-inflammatory drugs (nsaids)) інгібують секрецію реніну (що веде до гіпоальдостеронізм і зниження екскреції калію нирками) і можуть порушувати функцію нирок. ці препарати можуть задавати judiciously у пацієнтів з діабетом або нирковою недостатністю, особливо, якщо пацієнти приймають інші препарати (інгібітори ace і arbs). як діагностується гиперкалиемия гіперкаліємія часто протікає без симптомів і виявляється при лабораторному дослідженні. коли симптоми є, вони не специфічні, і переважно пов'язані з порушеннями м'язових функцій (парестезії, м'язова слабкість, втома) або функцій серця (palpitations). екг: високий «шпилястий» зубець т, вирівнювання або відсутність зубця р, розширення комплексу qrs, sine waves. тим не менш, екг не є чутливим методом діагностики гіперкаліємії. у дослідженні acer і колег майже у половини пацієнтів з рівнем калію вище 6,5 ммоль / л не було змін на екг. крім того, у деяких пацієнтів спостерігається поступова зміна функції серця, а в інших спостерігається швидкий прогрес від доброякісних змін до смертельних шлуночкових аритмій. обстеження пацієнтів з гіперкаліємії повинно включати: ретельний аналіз історії хвороби для виявлення потенційних факторів ризику, таких як порушення функції нирок, діабет, недостатність надниркових залоз, використання ліків, які можуть викликати гіперкаліємію. лабораторні тести повинні бути спрямовані на підтвердження історії хвороби та фізикального обстеження, і повинні включати сечовину, креатинін, електроліти, осмолярність (гостре підвищення осмолярності може викликати вихід калію я з клітин), а також аналіз концентрації калію в сечі. у деяких пацієнтів проводяться додаткові спеціальні тести, такі як визначення фракційної екскреції натрію або транстубулярний градієнт калію може бути використано для розрізнення ниркової та ненирковий причин гіперкаліємії. що робити з важкої гиперкалиемией? керівництво по веденню гиперкалиемии базується на думках експертів, так як є недолік клінічних досліджень. лікування повинне бути спрямоване на відновлення електролітного обміну, профілактиці серйозних ускладнень і лікування основного захворювання. малюнок у віданні легкої або середньої тяжкості гиперкалиемии використовуються петлеві діуретики для збільшення екскреції калію. споживання калію з їжею має бути обмежена. дозу ліків, що збільшують рівень калію в крові, слід максимально знизити або скасувати. якщо ж у пацієнта є порушення функції нирок, діуретики можуть бути неефективні.