Хронічний панкреатит | Лікування загострення хронічного панкреатиту

 Хронічний панкреатит Хронічний панкреатит це спадкове, хроніческоезаболеваніе підшлункової залози, провідним механізмом розвитку якого являетсянервнорефлекторний спазм протоків підшлункової залози, утрудняють відтік іпріводящій до виникнення її набряку, з подальшою активацією її ферментів, таких як трипсин, хімотрипсин і ліпази. Вони викликають аутолиз паренхімиподжелудочной залози з подальшим реактивним розростанням соедінітельнойткані, що приводить до рубцевого зморщування і склерозированию органу. В основі розвитку захворювання підшлункової залози лежітінформація записана в генетичній пам'яті людини. У певному возрастномперіоде життєдіяльності людини відбувається списування інформації з участкагена, що несе запрограмовану інформацію про захворювання, під воздействіемкоторой, відбувається переформування нервнорефлекторной регуляції в кольцевойцепі пам'яті мозкового центру пам'яті. Відбувається заміщення в кільцевої цепіпамяті існуючого раніше фізіологічного безумовного рефлексу на новийвновь сформований патологічний домінуючий безумовний рефлекс. Подвліяніем мозкового центру пам'яті в периферичному центрі автоматизму проісходітформірованіе патологічного домінуючого безумовного рефлексу на базесуществующего фізіологічного безумовного рефлексу. Різне процентноепреобладаніе патологічного домінуючого безумовного рефлексу надфізіологіческім безумовним рефлексом призводить до різної степеніразбалансірованності взаємодії симпатичної і парасимпатичної нервовоїсистеми. Різною мірою розбалансована симпатична і парасімпатіческаянервная система призводить до погіршення відтоку соку підшлункової залози попротокам в порожнину дванадцятипалої кишки. Нервнорефлекторное регулювання, різною мірою розбалансованою симпатичної і парасимпатичної нервовоїсистеми, внутрішньо- і внеподжелудочних проток, за рахунок звуження і спазмірованіяіх, призводить до порушення регуляції виділення соку підшлункової залози. Вподжелудочной залозі зі зміненою саморегуляцією, що виникла під воздействіемперіферіческого центру автоматизму, відбувається застій ферментсодержащего соку вее протоках, що приводить до виникнення набряку її паренхіми. Длітельноенахожденіе неактивованих ферментів в протоках підшлункової залози пріводітк поступової активації їх усередині проток. Активовані ферментиподжелудочной залози приводять до початку поступового перетравлення собственнойпаренхіми. У набряклою і зміненої підшлунковій залозі поступово відбувається реактівноеразрастаніе сполучної тканини з наступним рубцевим сморщиванием еепаренхіми, що призводить до склерозування органу. Рубцово змінена ісклерозірованная підшлункова залоза не справляється з ферментообразующейфункціей. Це призводить до поступового порушення перетравлення їжі в кишечнику, через зменшення кількості в ньому ферментів вироблених поджелудочнойжелезой, з подальшим дефіцитом надходження поживних речовин в організмзаболевшего людини. Ступінь тяжкості захворювання безпосередньо залежить отпроцентного переважання домінуючого патологічного безумовного рефлексанад існували до виникнення хвороби фізіологічним безусловнимрефлексом. Клінічна картина. Симптоматика хронічного панкреатиту включаетследующіе ознаки: 1) це біль в епігастральній ділянці та (або) левомподреберье; 2) це різноманітні диспепсичні явища; 3) це такзвані панкреатогенние проноси; 4) це схуднення; 5) це прісоедіненіесахарного діабету. Болі локалізуються в епігастральній ділянці праворуч, еслілокалізація запального процесу йде в області головки поджелудочнойжелези; при залучення до процесу захворювання її тіла вони спостерігаються вепігастральной області, при ураженні її хвоста болю локалізуються в левомподреберье. Нерідко болі іррадіюють в спину і мають оперізуючий характер, поширюючись з епігастрію вліво вздовж реберної дуги до хребта. Онііррадііруют в область серця, в ліву лопатку, в ліве плече, а іноді в левуюподвздошную область. Болі можуть бути постійними (давлять, ниючі), з'являтися після прийому смаженої, жирної і гострої їжі, або носітьпріступообразний характер. При пальпації відзначається болючість вепігастральной області та лівому підребер'ї, захисне напруження м'язів живота в зонепроекціі підшлункової залози. Диспепсичні симптоми зустрічаються постійно. Хворі відзначають відраза до жирної, смаженої їжі, а іноді і повну потерюаппетіта. Однак при залученні в процес захворювання островкового аппаратаподжелудочной залози, розвивається цукровий діабет, хворі навпаки могутощущать сильний голод і спрагу. Часто виникають: підвищене слиновиділення, відрижка, напади нудоти, блювоти, метеоризм, бурчання в животі. Стілець в легкіхслучаях захворювання нормальний, в більш важких випадках спостерігається склонностьк проносів або чергування проносів і запорів. Однак, у важких случаяхзаболеванія, характерними є «панкреатичні» проноси з виделеніемобільного кашкоподібного смердючого з жирним блиском калу; копрологіческоеісследованіе виявляє підвищений вміст у ньому неперетравленої їжі (стеаторея, креаторея, амінорея, кітарінорея). Внаслідок развітіявнешнесекреторной недостатності підшлункової залози і порушення процессовпереваріванія, а отже і всмоктування в кишечнику, розвивається схуднення, в ряді випадків, значне. Йому сприяє зазвичай спостерігається у больниххроніческім панкреатитом втрата апетиту, а також у ряді випадків етопрісоедіненіе цукрового діабету. У деяких випадках хронічний панкреатит, особливо в період загострення, супроводжується субфебрилитетом. Найчастіше всегохроніческій панкреатит супроводжується розвитком реактивного гепатиту. Лабораторні дослідження виявляють: гіпохромною анемію, в період актіваціісімптомов захворювання виявляється підвищений ШОЕ, невеликий нейтрофільнийлейкоцітоз, диспротеінемія за рахунок підвищення в сироватці крові глобулінів, атакож, підвищення активності амінотрасфераз і альдолази. При нарушеніівнешнесекреторной функції підшлункової залози виявляється більш-менеевираженная гіпопротеїнемія, у більш важких випадках це нарушеніеелектролітного обміну, зокрема гіпонатріємія. У крові визначається налічіеамілази і ліпази, в сечі підвищений вміст амілази (діастаза). Вдуоденальном вмісті відзначається панкреатическая гіпосекреція. Пріультразвуковом дослідженні відзначається зміна розмірів і структуриподжелудочной залози. Захворювання має рецидивуючий, затяжний характертеченія. До ускладнень хронічного панкреатиту відносяться: це вознікновеніеабсцессов, кіст і кальцификатов паренхіми, розвиток рубцево-воспалітельногостеноза протоки підшлункової залози. Розрізняють 5 форм захворювання: 1) це хроніческійрецідівірующій панкреатит, який характеризується виразними періодами ремісій іобостреніе захворювання; 2) це больова форма з постійним больовим синдромом; 3) це псевдоопухолевая форма; 4) це латентна (безбольова) форма; 5) це склерозирующая форма (швидко прогресуюча з ознаками недостаточностіподжелудочной залози). Процес ізлечіванія підшлункової залози включає в себяследующіе моменти: 1) це припинення розвитку захворювання; 2) етовосстановленіе механізмів нервнорефлекторной регуляції підшлункової железисуществовавшей до виникнення захворювання. Процес припинення заболеваніявключает в себе зняття спазму з протоків підшлункової залози. Етоавтоматіческі призводить до поліпшення відтоку секрету, що містить актівірованниеферменти, з проток підшлункової залози. Нормалізація відтоку секрету поджелудочнойжелези призводить до зменшення, а потім і зникненню набряку її паренхіми, чтоозначает припинення її руйнування. Це веде до припинення захворювання. Лікування хронічного панкреатиту дозволяє прекратітьразвітіе захворювання і призводить до відновлення існуючого довознікновенія захворювання фізіологічного безумовного рефлексу в кольцевойцепі пам'яті в мозковому центрі пам'яті і в периферичному центрі автоматизму. Підвпливом відновленого фізіологічного безумовного рефлексу в заменсуществовавшего при розвитку хвороби патологічного домінантного безусловногорефлекса в периферичному центрі автоматизму відбувається постепенноевосстановленіе рівноваги взаємодії симпатичної і парасімпатіческойнервной системи. Під впливом збалансовувати симпатичної іпарасімпатіческой нервової системи відбувається відновлення фізіологіческойрегуляціі внутрішньо- і внеподжелудочних проток, що призводить до прекращеніюзаболеванія. Процес ізлечіванія захворювання протікає хвилеподібно з періодаміобостренія і періодами зникнення симптомів захворювання. Хвилеподібний тіптеченія зникнення захворювання відбувається по синусоїді з постепеннимісчезновеніем клініки хвороби та поліпшенням самопочуття хворого. Процес леченіяхроніческого панкреатиту вимагає безперервності застосування методики лікування іпроісходіт в перебігу декількох місяців. Після ізлечіванія заболеваніянаступает одужання. Хворий не потребує дієті, може приймати любуюпіщу. У спостерігалися вилікуваних хворих протягом десяти років рецідівовзаболеванія не було. Настає стійке одужання.