Герпесвірусна інфекція Дитячі інфекційні хвороби

Герпесвірусна інфекція - антропоноз, що характеризується поліморфізмом клінічних проявів з переважним ураженням шкіри і слизових. За даними ВООЗ, захворювання, викликані вірусами простого герпесу, займають друге місце після грипу як причина смертності від вірусних інфекцій. Герпесвіруси є найбільш частою причиною патології рогівки при ураженні очей, а генітальний герпес займає третє місце серед захворювань, що передаються переважно статевим шляхом. У зв'язку з вираженим клінічним поліморфізмом гострих і рецидивуючих процесів хворі звертаються до лікарів різних спеціальностей і діагноз часто носить «топический» характер. В результаті не проводиться необхідне Цілеспрямоване етіопатогенетичне лікування. Дана ситуація відноситься до найбільш поширеним лікарських помилок в проблемі герпесвірусних захворювань. Етіологія. Віруси простого герпесу за антигенними властивостями і відмінностей в нуклеїновому складі розділені на ВДГ1 і ВПГ2. ВПГ1-інфекції зазвичай викликають ураження, локалізовані на верхній частині тіла (обличчя, руки, тулуб), а ВПГ2-інфекції вражають нижню частину тіла (геніталії, сідниці, ноги). В останні роки відзначена тенденція до зрівнювання етіологічної ролі ВПГ1 і ВПГ2 при всіх локалізаціях захворювання, що, можливо, пов'язано зі зміною традицій сексуальних відносин. Однак помічено, що генітальний герпес, викликаний ВПГ2, рецидивує в 10 разів частіше, ніж обумовлений ВПГ1. Зворотній закономірність спостерігається при герпетическом ураженні слизової оболонки рота і шкіри обличчя, при даній локалізації рецидиви більшою мірою притаманні ВПГ1. Вірус термолабілен і інактивується при температурі 50-52 ° С протягом 30 хв. Чутливий до дії ефіру, спирту, УФ-променів. Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі і вірусоносії. Найбільшу небезпеку становлять хворі з наявністю висипань на шкірі і слизових. При гострих інфекціях вірус зазвичай виділяється весь період клінічно вираженого захворювання, до 12-го дня, проте в слині перехворіли знаходили вірус і через 7 тижнів після одужання. При безсимптомному перебігу генітального герпесу виділення ВПГ2 в зовнішнє середовище відзначено більш ніж через 2 роки після початку захворювання. Передача інфекції здійснюється контактним і, ймовірно, повітряно-крапельним шляхами. Зараження відбувається при прямому контакті під час поцілунків, статевих зносин або через іграшки, предмети побуту, забруднені слиною. Повітряно - крапельний шлях передачі реалізується, коли герпетична інфекція протікає у формі ГРЗ або рецидивує на тлі ГРЗ іншої етіології. Можливий трансплацентарний шлях передачі, але частіше інфікування дитини відбувається при проходженні через родові шляхи. Найбільшу небезпеку для плоду і новонародженого представляє вірус простого герпесу 2-го типу (генітальний). Встановлено, що у новонароджених, які народилися через інфікований в III триместрі ВПГ2 родовий канал, ризик зараження досягає 40-60%. А частота генітального герпесу у вагітних, за даними різних авторів, коливається від 7 до 66%. При цьому слід зауважити, що при народженні дітей з герпесвірусною інфекцією в 60-80% випадків у їхніх матерів виявлялася атипова або безсимптомна форма інфекції. Більшість людей входять в контакт з ВПГ1 в ранньому дитинстві. У 99% випадків такий контакт не викликає появи клінічних симптомів. До 13- 14-річного віку вірусом простого герпесу інфіковано понад 80% дітей. У постпубертатном віці можливий контакт з ВПГ2. Для поширення інфекції мають значення несприятливі соціально-побутові умови, переохолодження, підвищена інсоляція, часті захворювання ГРВІ. Зазвичай спостерігаються спорадичні випадки захворювання, але в організованих колективах можливі і невеликі спалахи, особливо серед ослаблених дітей, частіше в зимову пору року. Профілактика інфекції неможлива, т. К. Дуже велика кількість людей залучено в соціальну і сексуальну активність. Патогенез. Вхідними воротами для вірусів герпесу людини є шкіра і слизові оболонки, в тому числі геніталій, очей і легенів. Виділяють наступні основні етапи герпетичної інфекції: первинна інфекція шкіри і слизових, колонізація і гостра інфекція гангліїв, подальша персистенция в нейронах. Однією з головних особливостей всіх герпесвирусов є їх здатність переходити в латентний стан з періодичною реактивацією. Латентність - це властивість вірусу персистувати в організмі господаря в відсутність вірусної реплікації і патогенності, що дозволяє збуднику уникати впливу імунної відповіді. В області вхідних воріт вірус адсорбується на клітинній мембрані і його ДНК проникає в клітину. Внутрішньоклітинно розташована ДНК ініціює реплікацію вірусних частинок. Сформовані віріони залишають клітку і контактно вражають навколишню тканину. Вважають, що з місць первинної локалізації вірус рідко потрапляє в лімфатичні вузли і в кров, зумовлюючи вірусемія. При локалізованих формах процес закінчується місцевими проявами. У випадку розвитку генералізованого варіанту віріони, репліціруясь в клітці, пошкоджують її і потрапляють в лімфатичні судини, а потім у кров. У крові віруси виявляються на формених елементах: еритроцитах, тромбоцитах, лімфоцитах, порушуючи їх функціональну активність, що, в кінцевому підсумку, призводить до імуносупресії. З потоком крові збудник потрапляє у внутрішні органи, викликаючи їх поразка. У крові швидко накопичуються вируснейтрализующие і комплементсвязивающіе антитіла, але вони не інактивують вірусну ДНК, розташовану всередині клітини. ВПГ здатний знаходитися в інтегрованому стані в нервових клітинах чутливих гангліїв вегетативної нервової системи. У латентному стані вірус не доступний для дії хіміотерапевтичних засобів. Незалежно від характеру перебігу первинного процесу і незважаючи на утворення специфічних антитіл, вірус герпесу залишається в латентному стані довічно. Активізація інфекції, яка обумовлює рецидиви, відбувається під впливом різних «пускових чинників», вже зазначених вище, що призводять до зниження резистентності макроорганізму. Особливо слід зазначити, що до реактивації інфекційного процесу може привести часте, необгрунтоване, безсистемне застосування антибіотиків, що, на жаль, нерідко спостерігається в лікарській практиці. Відзначено, що у осіб, які страждають частими загостреннями герпетичної інфекції, порушено стан гуморального і клітинного ланок імунітету. При залученні в патологічний процес ЦНС можливе проникнення вірусу і нейрональних і гематогенним шляхами. У мозку вірус вражає нейрони, астроцити, олігодендроглії, мікроглію, епітелій судин. Певну роль у патогенезі грають і імунопатологічні реакції, що сприяють цитолизу. Формування патологічного процесу в головному мозку можливе як при гострому захворюванні, так і у випадку реактивації латентної інфекції, від моменту інфікування до ураження ЦНС іноді можуть пройти роки і навіть десятиліття.