захворювання вен нижніх кінцівок лікування

      На головну Захворювання судин тромбофлебіт глибоких вен нижніх кінцівок (Флеботромбоз) тромбофлебіт глибоких вен нижніх кінцівок (Флеботромбоз) тромбофлебіт глибоких вен нижніх кінцівок (Флеботромбоз) Тромбофлебіт глибоких вен (thrombophlebitis profundum) нижніх кінцівок - гостре захворювання вен, що характеризується формуванням одного або декількох тромбів в межах глибоких вен нижніх кінцівок або тазу із запаленням судинної стінки і реактивним спазмом. Більшість флебологов для позначення гострого ураження глибоких вен користуються терміном «флеботромбоз». Щорічно на 100 000 населення РФ первинно флеботромбоз реєструється в 160 випадках, в 1999 році він розвивався у 240 000 чоловік. Таким чином, флеботромбоз можна розглядати як одну з найважливіших проблем сучасної клінічної медицини. Жінки страждають цим захворюванням приблизно в 2 рази частіше, ніж чоловіки Загальні відомості Етіологія Етіологічні фактори, що призводять до флеботромбозу, поділяються на набуті та вроджені (спадкові). До набутих факторів належать: активація факторів коагуляції і порушення фібринолізу (травма, злоякісні утворення, операція, вагітність, пологи і післяпологовий період, запальні захворювання кишечника, інфузія концентратів активованого протромбінового комплексу, нефротичний синдром, вовчаковий антикоагулянт, характер харчування - надлишок тваринних жирів); патологія тромбоцитів (мієлопроліферативні захворювання, есенціальна тромбоцитемія, цукровий діабет, гіперліпідемія, гепарин тромбоцитопенія); уповільнення та / або порушення струму крові (вік старше 40-45 років, іммобілізація, вагітність, локальне здавлення судин, застійна серцева недостатність, інфаркт міокарда, інсульт, ожиріння); зміна реологічних властивостей крові (збільшення в'язкості, істинна поліцитемія, серповидно-клітинна гемоглобінопатія, дегідратація, парапротеїнурії); • пошкодження ендотелію та судинної стінки (променева терапія, хіміотерапія, введення контрастних речовин, васкуліти, венозні катетери, судинні протези, внутрішньосудинні пристрої, дилатація вен , гіпоксія, куріння, травма, злоякісні новоутворення); • лікарська терапія (анестетики, м'язові релаксанти, оральні контрацептиви, контрастні речовини, хіміотерапія). Вроджені етіологічні фактори - вроджені тромбофілії, обумовлені або дефіцитом природних інгібіторів коагуляції, або дефектами функції фібринолітичної системи: дефіцит природних інгібіторів коагуляції (антитромбіну III, протеїну С, кофактора II гепарину); патологічний фібриноген - дісфібріногенемія; порушення функції фібринолітичної системи (дефіцит плазміногену, патологічний плазминоген, порушення вивільнення активатора плазміногену, підвищений рівень інгібітора активатора плазміногену - АП); пошкодження судинної стінки (гіпергомоцістеінурія); мутація гена протромбіну; поліморфізм гена ангіотензинперетворюючого ферменту. Зазвичай у формуванні флеботромбоза бере участь кілька груп факторів. Патогенез Приблизно 150 років тому R. Virchow описав основні механізми внутрішньосудинного утворення тромбів. Класична тріада Вірхова включає зміни крові (гіперкоагуляція), травму стінки судини (пошкодження ендотелію) і уповільнення кровотоку (стаз). Застій крові в нижніх кінцівках (стаз) перешкоджає функції захисних механізмів: розведення активованих факторів коагуляції неактивованої кров'ю, їх вимивання і змішування з інгібіторами. Одночасно стаз крові сприяє накопиченню тромботического матеріалу на стінці судини, гіпоксії ендотеліальних клітин і їх пошкодження. При цьому може оголюватися субендотеліальний шар, що активує адгезію тромбоцитів і весь коагуляційний каскад. Виникає флеботромбоз супроводжується постійно наростаючою обструкцією судини, яка ще більше уповільнює потік крові. Флеботромбоз зазнає певної еволюції і при відсутності лікувальної допомоги можливі такі варіанти його перебігу: спонтанний лізис тромбу; прогресування тромбоутворення з поширенням у проксимальному та / або дистальному напрямку; відрив тромбу або його частини і міграція їх по току крові, яка завершується ТЕЛА; організація тромботичних мас з подальшою реканализацией ураженої вени або формуванням стійкої її оклюзії; рецидив тромбозу. Первинний тромб - тромбоцитарний агрегат, що формується в клапанному кишені, місці злиття вен, або в венозній синусі, який поступово «росте», поширюючись по току крові, за рахунок відкладення фібрину і тромбоцитів. Він має щільну консистенцію і сірувате забарвлення (білий тромб). Якщо тромб не піддаючи спонтанного лізису і його розміри стають достатніми для оклюзії просвіту судини і припинення нормального струму крові, починається швидке зростання тромбу в антеградном (частіше) і ретроградном (рідше) напрямку до першого великого припливу, кровотік по якому призупиняє поширення тромбозу. Такий тромб (вторинний) менш щільний, складається з гомогенних мас фібрину і формених елементів крові. Велика кількість еритроцитів надає йому характерного вигляду - червоний тромб. Від протяжності тромбозу в венозному руслі, його локалізації та характеру (оклюзія, без оклюзії судини) залежать наявність і вираженість клінічної симптоматики. У віддаленому періоді процеси ретракції, гуморального і клітинного лізису сприяють зменшенню розмірів тромбу. Поступово прохідність більшості судин відновлюється, клапанний апарат вен руйнується, а залишки тромбів у вигляді пристінкових сполучнотканинних бляшок і тяжів деформують судинну стінку. Реканалізація венозного русла рідко буває повною. На деяких ділянках формуються стенози, навіть повна оклюзія. Описані патоморфологічні зміни служать причиною ПТФБ і ХВН.