Вегетативна нервова система в Ізраїлі

Вегетативна нервова система в Ізраїлі Захворювання вегетативної нервової системи Вегетативна (автономна) нервова система (ВНС) іннервує гладку мускулатуру судин і внутрішніх органів, екзо- та ендокринні залози і окремі паренхіматозні клітини. ВНС регулює артеріальний тиск, кровотік і тканинну перфузію, метаболічні процеси, обсяг і склад позаклітинної рідини, функцію потових залоз і тонус гладкої мускулатури внутрішніх органів. Центральні представництва ВНС в гіпоталамусі регулюють прийом їжі (відчуття голоду і насичення), температуру тіла, спрагу, циркадні ритми (див. Гл. 146). Анатомія ВНС ділять анатомічно і функціонально на два відділи - симпатичний і парасимпатичний. Прегангліонарних нейрони симпатичної нервової системи розташовані в проміжних рогах від 8 шийного до 1 поперекового сегментів спинного мозку. Нейрони парасимпатичної нервової системи розташовані в стовбурі мозку і крижовому відділі спинного мозку і залишають ЦНС у складі III, VII, IX та X черепних нервів і 2,3 і 4 крижових нервів. Відповідна реакція на подразнення симпатичної і парасимпатичної систем часто буває діаметрально протилежною, наприклад, на швидкість серцевих скорочень і кишкову перистальтику. Ці антагоністичні функції відбивають високо координовані взаємодії в межах ЦНС. Медіатори Ацетилхолин (АХ) - медіатор прегангліонарних нейронів обох відділів ВНС, а також медіатор постгангліонарних парасимпатичних нейронів і симпатичних нейронів, що іннервують потові залози. Норадреналін (НА) - медіатор симпатичних постгангліонарних нейронів. Мозковий шар надниркових виділяє в кровотік адреналін (А) під впливом холінергічної регуляції симпатичної нервової системи. Синтез і метаболізм катехоламінів Катехоламіни синтезуються з тирозину 1) гідроксильованого до леводо-пи, 2) декарбоксилировать до дофаміну, 3) гідроксильованого до НА (див. Рис. 68-1, HPIM-13, с. 412). Гідроксилювання тирозину є етапом біосинтезу, що обмежує його швидкість. Адреналін утворюється в результаті N-мітили-вання НА в мозковому шарі надниркових залоз. Основними метаболітами катехоламінів є З-метокси-4-гідрокси-ванілілміндальной кислота (з НА та А) і гомованіліновой кислота (ГВК) з дофаміну. Катехоламіни депонуються в секреторних бульбашках мозкового шару наднирників і закінченнях симпатичних нервів і вивільняються при деполяризації клітин. Виділений медіатор частково інактивується за рахунок зворотного проникнення в нервові закінчення. Інгібітори цього процесу (трициклічніантидепресанти) сприяють функції катехоламінів шляхом посилення рівнів нейротрансмиссии в синапсі. Синтез і метаболізм ацетилхоліну Парасимпатические нейрони і прегангліонарних симпатичні нейрони синтезують АХ з холіну і ацетату. АХ депонується в синаптичних бульбашках і вивільняється при деполяризації. В основному, метаболізм АХ відбувається в синап-тичної щілини, і механізми зворотного поглинання не мають великого значення. Рецептори Катехоламіни впливають на два типи рецепторів, а і р. Існує два субтипу - а1 і А2 а1-рецептор служить проміжною ланкою в процесі вазоконст-рікціі (фенілефрин і метоксамін є виборчими агонистами; празозин - виборчим антагоністом). A2-рецептор - проміжна ланка в процесі пресинаптического гальмування вивільнення НА з адренергічних нервів, він гальмує вивільнення АХ з холинергических нервів, ліполіз в ліпоцитах, секрецію інсуліну і стимулює аггрегацію тромбоцитів. Специфічні агоністи а2-рецепторів - клонідин і а-метілнорепінефрін, йохимбин - специфічний антагоніст, р-рецептори поділяються на два типи. р, рецептор чутливий до впливу і НУ, і А і опосередковує кардиостимуляцию і ліполіз. а2-рецептор більш чутливий до А, ніж до НА і опосередковує розширення судин і бронхів. Ізопротеренол стимулює обидва типи рецепторів, а пропранолол блокує обидва типи. Виборчі антагоністи Pj-рецепторів - метопролол і атенолол. Надалі були виділені кілька підтипів як at, так і а2-рецепторів і у кожного була виявлена ??типова семикомпонентна трансмембранная структура (див. Рис. 68-4, НРШ-13, с. 417). АХ впливає на холиномиметические (нейроми-шечного і гангліонарні) і мускаринові рецептори, кожен з яких має кілька молекулярних підтипів. Фармакологічна застосування агоністів і антагоністів катехоламінів зведено в табл. 175-1. Більш повний перелік див. В НРШ-13, с. 432-433. Поразки ВНС (табл. 175-2) Гіпоталамічні порушення. Розлади терморегуляції, харчування (anorexia nervosa, ожиріння), циркадного ритму і статевої функції можуть виникати в результаті захворювань, що вражають гіпоталамус (вроджених або спадкових, пухлин, травми, субарахноїдального крововиливу). У дітей такі стани включають синдром Прадера - Віллі (ожиріння, гіпогонадизм, м'язова гіпотонія, нерезкая розумова відсталість), синдром Клейне - Левіна (сонливість гіперсексуальність і булімія у підлітків) і краніофарингіом. У дорослих травми, аневризми з субарахноїдальним крововиливом (аневризма передньої сполучної артерії), гліоми гіпоталамуса можуть викликати центральні розлади ВНС. Таблиця 175-1 Препарати, найбільш часто використовувані в лікуванні захворювань ВНС