Клінічна фармакологія засобів для лікування внутрішніх хвороб. Лікарська терапія артеріальної гіпертензії | Аритмія: симптоми і лікування в Білорусі

Частота артеріальної гіпертонії (АГ) серед населення складає 10-20%). Це одна з основних причин смертності від серцево-судинних захворювань. У 90-95% випадків АГ є ознакою гіпертонічної хвороби (ГБ), патологічного стану множинної етіології і складного патогенезу, який проявляється стійкої тривалої сістолодіастоліческій гіпертензією. До теперішнього часу розроблені досить ефективні підходи до лікування АГ. Через 20 років після початку здійснення в США Національної програми навчання населення терапевтичних заходів при АГ (1972) вдалося домогтися зниження смертності від ІХС на 50% а від інсульту на 57%. Етіологія і патогенез ГІПЕРТОНІЧНОЇ БОЛЕЗНІПовишеніе артеріального тиску (АТ) обумовлено порушенням факторів, що регулюють діяльність серцево-судинної системи. Первинним вважається фактор спадкової схильності. За концепцією Ю. В. Постнова він полягає в поширених порушеннях іон-транспортної функції та структури цитоплазматичної мембрани клітин. У цих умовах збереження специфічної функції клітин забезпечується механізмом клітинної адаптації, пов'язаним з регулюванням кальцієвого обміну, зі зміною гормонально-клітинних взаємин, із зростанням активності нейрогуморальних систем (гіпоталамо-гіпофізарно-надночечніковой,-ангіотензин-альдостеронової, инсулярной). Кальцієва перевантаження клітини збільшує скоротливий потенціал гладких м'язів судин і активує клітинні фактори росту (протоонкогени). Що відбувається при цьому гіпертрофія і гіперплазія бридких м'язів судин і серця веде до реконструкції серця (гіпертрофія) і судин (підвищена скоротливість, потовщення стінки і звуження просвіту), які, будучи адаптивними, одночасно підтримують гіпертензію. Підвищений АТ веде до зростання лівошлуночкового сісголнческого тиску, збільшення напруги (і гіпертрофії) шлуночка, зростанню степепі пошкодження міокарда вільнорадикальним окисленням. Порушення гемодинаміки реалізуються через патологію нейрогуморальних факторів у системі короткочасної дії (адаптаційної) і в системі тривалої дії (інтегральної). Перші полягають у перекрученні барорецепторної взаємовідносин у ланцюжку: великі артерії - центри головного мозку - симпатичні нерви - резистивні судини - ємнісні судини - серце. а також в активації ниркового ендокринного контур, що включає ренінангіотензинової механізм і резистивні судини. Порушення в інтегральної системі регуляції представлені надмірною секрецією альдостерону, затримкою натрію і води, а також виснаженням депрессорньгх механізмів нирок (простагландин Е2, калликреин, брадикінін), судин (простациклін, калликреин-кінінова і дофамінергіческіх судинна системи, ендотеліальний редагує фактор - окис азоту) і серця (передсердний натрій-уретіческій фактор). Важливими патогенетичними факторами ГБ визнані тканинна інсулінорезистентність, сполучена з посиленням реабсорбції натрію, активності симпатичної нервової системи, експрес протоонкогенов і ослабленням вазодилататорних стимулів, а також підвищення щільності рецепторів судинного русла і міокарда та їх чутливості до адренергічних впливів під впливом надлишкової секреції кортизолу та тиреоїдних гормонів . Сущеественная роль належить порушень біологічного рітмa нейроендокринних систем і гормонів, що забезпечують регуляцію ритмів серцево-судинної системи. Обговорюється патогенетична значимість зниження продукції статевих гормонів і їх захисної дії відносно судинного русла, впливу на гемодинаміку локальних нейрогуморальних систем (ниркової, мозковий, серцевої, судинної), реконструкції судин та утилізації вазоактивних гормонів. Реконструкція серця і судин, тривалі періоди гіпертензії призводять до порушень діастолічної та систолічної функцій міокарда, а також церебральної, коронарної та периферичної гемодинаміки з формуванням типових ускладнень артеріальної гінертензіі (інсульт, інфаркт, серцева та ниркова недостатність). КРИТЕРІЇ АРТЕРІАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІІНормальний рівень АТ залежить від віку, статі, індивідуальних особливостей людини та інших факторів. Останнім часом звичні норми АД суттєво переглянуті. Згідно з рекомендаціями експертів ВООЗ (1999) АД в діапазоні від 139/89 до 130/85 мм рг. ст., що раніше вважалося нормальним, тепер розглядається, як "високе нормальне", а інтервал від 140/90 до 159/94 мм рт. ст., колишня прикордонна АГ, перейшов у розряд м'якої гіпертензії. Нормальним вважається АД в діапазоні від 130/85 до 120/80 мм рт. ст., а менші значення визначають як "оптимальні", оскільки вони пов'язані з відповідно меншим ризиком серцево-судинних катастроф. Класифікація АД Meждународнoe суспільство по гіпертензії, ВООЗ (1999) Категорії Систолічний АТ (мм рт. Ст.) Діастолічний АТ (мм рт. Ст.) Оптимальне <120 <80нормальное ат <130 <85високое нормальное130 - 13985 - 89apтеріальная гіпертоніяi ступінь аг (м'яка ) підгрупа: 140- 15990 - 99погранічная аг140- 14990-94ii ступінь аг (помірна) 160 - 179100- 109iii ступінь аг (важка)> 180> 110Ізолірованная систолическая АГ підгрупа:> 140 <90погранічная аг140- 149 <90для постановки діагнозу аг необхідно підтвердження підвищення ат повторними вимірами протягом декількох тижнів, а при виявленні м'якою аг - протягом 2 міс. встановлено, що рівень ат прямо пов'язаний з величиною ризику серцево-судинних ускладненні, причому цей зв'язок hocіт незалежний, безперервний і стійкий характер. так, зниження діастолічного тиску у гіпертоніків до 90-105 мм рт. ст., а систолічного до 140-180 мм рт. ст. призводить до зменшення ризику інсульту на 35-40%, а ішемічної хвороби серця (іхс) на 15-20%. при аналізі добового профілю ат критичними вважаються денні показники 140/90 мм рт. ст. та нічні 120/80 мм. рт. ст. для кількісної оцінки величини «навантаження тиском», що надається на органи-мішені, визначають індекс часу (ів), що становить відсоток часу, коли протягом доби величини ат перевищують критичний ("безпечний") рівень. Добовий ритм АТ оцінюють на основі ступеня його нічного зниження (СНСАД), яку визначають як різницю між середнім АТ за день і за ніч, виражену у відсотках по відношенню середньому АТ за день: СНСАД=(АДдень-АДночн / АДдень * 100%. Оптимальною визнається СНСАД від 10 до 20%. При цьому низький і високий показники, а також стійкі нічні підйоми ПЕКЛО потенційно небезпечні як чинники пошкодження органів-мішеней, міокардіальних і церебральних катастроф. На підставі СНСАД застосовують схему класифікації хворих: «Діппера» - 10%; «нон-Діппера - 0 <СНСАД