ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ УСКЛАДНЕНЬ цироз печінки. ВЕДЕННЯ ПАЦІЄНТІВ З едемою та асцитом - тема наукової статті з медицини і охорони здоров'я, читайте безкоштовно текст науково-дослідної роботи в електронній бібліотеці КіберЛенінка

           ? • поширеність запального процесу (тотальний коліт) і тяжкість захворювання; • вік першого загострення (молодше 30 років); • поєднання з первинним склерозуючим Хола-гітом. Ризик утворення карциноми при НЯКПродолжітельность за-10 лет2% болевания (вероятность20 лет9% розвитку карциноми) 30 лет19% Поширеність про-Проктит * 1,7цесса (підвищення ризику по Лівобічний коліт * 2,8сравненію з населенням) Тотальний коліт * 14,8Рак при НВК можетразвіться в любомучасткетолстой кишки; в більшості своїй вони поодинокі і локалізуються в дистальних відділах. Однак у 10-25% хворих можуть виявлятися одночасно дві карциноми і більше. У неоперованих хворих з панколітом через 20 років в 12-15% випадків розвивається карцинома товстої кишки. Гістологічно карциноми на тлі НВК найчастіше бувають представлені аденокарциномами. При тривалості захворювання на НВК 10 років і більше у разі лівостороннього коліту і 8 років і більше при тотальному ураженні для профілактики раку товстої кишки рекомендується щорічне або 1 раз на 2 роки проведення колоноскопії (з взяттям 3-4 біопсій через кожні 10-15 см кишки, а також з усіх макроскопически підозрілих ділянок). Наявність ознак важкої дисплазії є показанням для превентивної колектоміі. При виявленні дисплазії легкого ступеня рекомендується контрольне дослідження через 3 міс з гістологічної верифікацією. У разі підтвердження дисплазії низького ступеня рекомендована колектомія, за відсутності - колоноскопія через рік. У разі гістологічних змін, коли наявність дисплазії видається сумнівним, рекомендується проведення повторної колоноскопії через рік, при відсутності диспластичних змін - через 1-2 роки. Доведено можливість хіміопрофілактики колоректального раку хворих з НВК: тривалий (протягом 5-10 років) прийом месалазину в дозі не менее1,2 г / добу призводить до зниження ризику розвитку раку на 81% (порівняно з пацієнтами, які не брали месалазин). При менших дозах, а також при прийомі 2 г сульфасалазину на добу, ефект був значно нижче. У осіб з НВК і первинним склерозуючий холангітом ризик розвитку колоректального раку вище в порівнянні з пацієнтами з НВК без холангіту. Призначення препаратів урсодеоксихолевої кислоти в дозі 13-15 мг / кг в добу призводить до значного зниження ризику розвитку карцином у таких пацієнтів. література1. Адлер, Г. Хвороба Крона та виразковий коліт / Г. Адлер; пров. з нім. А. А. Шептуліна.-М .: ГЕОТАР-МЕД, 2001.-500 с.2. Білоусова, Є. А. Виразковий коліт і хвороба Крона / Є. А. Белоусова.-М .: Тріада, 2002.-130 с.3. Гоігорьев, П. Я. Довідник з гастроентерології / П. Я. Григор'єв, Е. П. Яковенко.-М .: Мед. інформ. агентство, 1997.-480 с.4. Гоігорьева, Г. А. Неспецифічний виразковий коліт і хвороба Крона: діагностика та лікування ускладнених форм / Г. А. Григор'єва, Н. Ю. Мєшалкіна, І. Б. Рєпіна // Клінічні перспективи гастроентерології, гепатологіі.-2002.- № 5 .-С.34-39.5. Масевич, Ц. Г. Сучасна фармакотерапія хронічних запальних захворювань кишечника / Ц. Г. Масевич, C. І. Сіткін // Aqua Vitae.-2001.-№ 1.-С. 37-41.6. Румянцев, В. Г Місцева терапія дистальних форм виразкового коліту / В. ГРумянцев, В. А. Рогозіна, В. А. Осика // Consilium-medicum.-2002.-Т. 4, № 1.7. Сіткін, С. І. Месалазін в терапії запальних захворювань кишечника. Фармакокінетика і клінічна ефективність / С. І. Сіткін // Гастроентерологія Санкт-Петербурга.-2002.-№ 1.-С. 15.8. Халіф, І. Л. Запальні захворювання кишечника (неспецифічний виразковий коліт і хвороба Крона): клініка, діагностика та лікування / І. Л. Халіф, І. Д. Лоранская.-М .: Міклош, 2004.-88 с.9. Шифрін, О. С. Сучасні підходи до лікування хворих неспецифічним виразковим колітом / О. С. Шифрін // Consilium-medicum.-2002.-Т. 4, № 6.-С.24-29.10. Hanauer, SB Renal safety of long-term mesalamine therapy in inflammatory bowel disease (IBD) / SB Hanauer, C. Verst-Brasch, G. Regalli // Gastroenterology.-1997.-Vol. 112.- A991.11. Inflammatory Bowel Disease: From Bench to Bedside / ed. by SR Targan, F. Shanahan, LC Karp.- 2nd ed.-Kluwer Academic Publishers, 2003.-904 p.12. Lamers, C. Comparative study of the topically acting glucocorticoid budesonide and 5-ASA enema therapy in proctitis and proctosigmoiditis / C. Lamers, J. Meijer, L. Engels // Gastroenterology.-1991.-Vol. 100.-A223.13. Lofberg, R. Oral budesonide versus prednisolone in apationts with active extensive and left-sided ulcerative colitis / R. Lofberg, A. Danielsson, O. Suhr // Gastroenterology.- 1996.-Vol. 110.-P. 1713-1718.14. Marshall, JK Rectal corticosteroids versus alternative treatments in ulcerative colitis: a meta-analysis / JK Marshall, EJ Irvine // Gut.-1997.- Vol. 40.-P. 775-781.15. Murch, SH Location of tumor necrosis factor alpha by immunohistochemistry in chronic inflammatory bowel disease / SH Murch // Gut.-1993.-Vol. 34 (12) .- P.1705- 1709.16. Sutherland, LR Sulfasalazine revisited: a meta-analysis of 5-aminosalicylic in the treatment of ulcerative colitis / LR Sutherland, GR May, EA Shaffer // Ann. Intern. Med.- 1993.-Vol. 118.-P.540-549.17. Sutherland, LR Alternatives to sulfasalazine: a meta-analysis of 5-ASA in the treatment of ulcerative colitis / LR Sutherland, D. E. Roth, P. L. Beck // Inflam. Bowel. Dis.-1997.-Vol. 3.- P.5-78. УДК 616.36-004-06-07-08діагностіка та лікування ускладнень цирозу печінки. ведення пацієнтів з набряково-асцитичної синдромом І. А. Гімалетдіноваклініческій госпіталь м Сч мвс по Республіці Татарстан, Казань Реферат: Клінічна картина цирозів печінки в чому визначається розвитком ускладнень: отечноасцітіческого синдрому, печінкової енцефалопатії, кровотечі з варрікозно розширених вен стравоходу та ін. У даній статті розглянуті підходи до ведення пацієнтів з набряково-асцитичної синдромом при ціррозепечені, проведено аналіз доступних методів виявлення асциту, описані підходи до дослідження асцитичної рідини, показання до медикаментозної корекції, проведення парацентезу і шунтуючих операцій, можливі ускладнення діуретичної терапії. Ключові слова: цироз печінки, набряково-асцитичної синдром, діуретики. Di AGNOSi S AND TREATMENT OF Li VER Ci RRHOSi S COMPLi CATi ONS. MANAGEMENT OF PATi ENTS Wi TH EDEMATi C-ASCi Ti S SYNDROMI. A. Gimaletdinova Clinical Hospital of Medico-Sanitary Unit of Ministry of Internal Affairs in the Republic of Tatarstan, Kazan Abstact: Clinical course of liver cirrhosis depends mostly on its complications: ascitis, hepatic encephalopathy, variceal bleeding, etc. Methods of diagnosis of ascitis and ascitic fluid, indications for treatment with diuretics, indications for paracentesis and surgical correction of portal hypertension as well as probable complications of treatment with diuretics are described in the article. Key words: liver cirrhosis, ascitis, diuretics. Ускладнення цирозу печінки мають велику клінічну значимість: вони визначають картину захворювання, його прогноз і результат, складають предмет лікування. Складність і тяжкість патології печінки, висока вартість лікування диктують необхідність виходити з вимог доказової медицини (Evidence based medicine), які в сучасній медицині визначають тактику ведення хворого. Можливі ускладнення при цирозі печінки: • Кровотеча з варикозних розширених вен стравоходу і шлунка. • Асцит. • Спонтанний бактеріальний перитоніт. • Печінкова (Портосистемна) енцефалопатія. • Гепаторенальний синдром (ГРС). • Гепатопульмональний синдром. • Порушення трофологіческого статусу. • Розлад гемостазу . • Порушення системної гемодинаміки. • Портальная гипертензивная гастропатия, коло- і ентеропатія. • Трансформація в гепатоцелюлярний рак. Найбільшу значущість представляють следующіеосложненія: • асцит (розвивається приблизно у 50% хворих на цироз печінки з 10-річним анамнезом захворювання); • кровотеча з варикозних вен стравоходу і шлунка (щонайменше 50-70% хворих на цироз печінки мають варикоз вен стравоходу і шлунку, який розвивається протягом 10-12 років в 90% випадків. У 1/3 пацієнтів спостерігається один або більше епізодів кровотечі внаслідок розриву варикозних вен, що є найважливішим ускладненням портальної гіпертензії і однією з причин смерті хворих з цирозом печінки); • спонтанний бактеріальний перитоніт (це часте і важке ускладнення у пацієнтів з цирозом печінки та асцитом з поганим прогнозом відзначається з частотою 7-30%, переважно у пацієнтів з класом цирозу С); • гепаторенальний синдром (спостерігається у 40% хворих з цирозом печінки в ході природного перебігу захворювання ); • печінкова енцефалопатія. Набряково-асцитичної синдром Незважаючи на те що набряково-асцитичної синдром при цирозі печінки є одним з яскравих і типових проявів маніфестації захворювання (у 25% хворих), патофізіологія асциту у хворих з портальною гіпертензією все ще не ясна. Це, свого роду, рубікон. Як тільки хворий стає володарем асциту, так він відразу переходить в іншу категорію пацієнтів, що означає перехід захворювання в складну по патогенезу стадію і зміна принципів лікування. Так, з числа резистентних до медикаментозної терапії пацієнтів з асцитом тільки 50% пацієнтів живуть більше 6 міс. Патогенез асциту при цирозі печінки пов'язаний із взаємодією кількох факторів: • механічного, обумовленого портальною гіпертензією; • гормонального і нервово-гуморального ланок; • обумовлених гемодинамічними зрушеннями та порушеннями водно-електролітного рівноваги. Найбільше значення в даний час надається гемодинамічним розладам; провідна роль відводиться порушень системної гемодинаміки, що призводить до зниження ефективного кровотоку, - «теорія недостатнього наповнення судинного русла». Відповідно до цієї теорії в початковій стадії цирозу має місце затримка натрію нирками і збільшення обсягу плазми (затримка натрію у 2/3 хворих на цироз печінки є первинним феноменом, незалежним від активації ренін-ангіотензин-альдестероновой системи і які виникають в результаті вже збільшеного до появи асциту обсягу плазми і крові. Передбачається, що причиною може бути і брак на-трійурітіческого гормону, що виробляється печінкою і виявляється в асцитичної рідини. Надлишок рідини у зв'язку з портальною гіпертензією і збільшенням колоїдно-осмотичного тиску плазми дренируется в порожнину очеревини, а потім у черевну порожнину (вільна рідина визначається при УЗД, перкусії в правому і лівому фланки та пальпації методом балотування). Це призводить до зниження обсягу плазми і подальшого за цим підвищенню реабсорбції натрію і води в ниркових канальцях. Гиповолемия центрального судинного русла викликає також стимуляцію з боку внутрішньогрудних об'ємних судинних рецепторів. Активація симпатичної нервової системи на рівні нирок призводить до ниркової вазоконстрикції, зниженню ниркового кровотоку і гломерулярної фільтрації, підвищенню проксимальної канальцевої реабсорбції натрію і до наступної за цим активації ренін-ангіотензин-альдестероновой системи з підвищеною дистальної реабсорбцией натрію. Виражений натрійуріческій і діуретичний ефекти антагоністів альдостерону (верошпірон, спіронолактон) у більшості хворих на цироз печінки в асцитичної стадії, особливо на початковій його стадії і при відсутності функціональної ниркової недостатності, показує, що слід враховувати гормональні зміни в патогенезі формування асциту. Причиною гіперальдостеронізму при цирозі печінки, як і при серцево-судинної та ниркової недостатності, є зниження печінкового кровотоку і зменшення метаболічного кліренсу альдостерону і екскреції його з сечею. Діагностика • Збільшення живота в об'ємі (обов'язковий, але найменш надійний симптом асциту. Збільшення живота спостерігається при метеоризмі, ожирінні, атонії передньої черевної стінки, пухлинах черевної порожнини, великих кістах яєчника, вагітності). • На початкових стадіях важливі симптоми: негативний діурез, прибавка маси тіла, поява перемещающегося при зміні положення тіла притуплення перкуторного звуку в лівому і правому фланках клубових областей і в нижній половині живота. • При невеликих асцитах відзначається відчуття повноти в животі, періодичне здуття. • У 15% випадків асцит супроводжується утворенням пупкової грижі. Радикальне видаленням грижі недоцільно у зв'язку з небезпекою інфікування асциту і рецидиву грижі. • Гідроторакс, в основному правобічний (в 20% випадків). З'являється в результаті просочування асцитичної рідини в порожнину плеври через щілини в сухожильной частини діафрагми. У зв'язку з цим плевральна пункція при відсутності дихальної недостатності недоцільна. При ліквідації асциту зникає плевральнийвипіт. • Масивний асцит викликає розбіжність прямих м'язів живота, підйом діафрагми з поворотом серця і зміщенням верхівкового поштовху вліво, збільшення тиску в правому шлуночку серця, що супроводжується набуханням шийних вен. • Ультразвукове дослідження черевної порожнини є «золотим стандартом» діагностики асциту, оскільки з упевненістю дозволяє виявити вже 300 мл рідини, а при сприятливих умовах і цілеспрямованому дослідженні - до 100 мл. При цьому можна виявити асоційоване з асцитом скупчення рідини в порожнинах перикарда і плеври, отримати уявлення про генезі асциту завдяки можливості оцінити стан печінки, судин і виявити пухлину в черевній порожнині. • Діагностичний парацентез є найбільш простим методом, що дозволяє верифікувати причини асциту, діагностувати спонтанний бактеріальний перитоніт на ранніх етапах його виникнення з метою зниження відсотка високої смертності. Діагностичний парацентез виконується: -всім хворим з вперше виникли асцитом; -при негативній динаміці стану хворого (наявність симптомів, що свідчать про інфікування асцитичної рідини, наростання енцефалопатії, порушення функції нирок); - як рутинної діагностики при госпіталізації пацієнта з асцитом. Парацентез вважається безпечною процедурою з низькою частотою ускладнень: -гематома передньої черевної стінки - у 1% пацієнтів; -важкі ускладнення (гемоперитонеум, пошкодження кишечника голкою) - менше ніж у 0,001% хворих. Коагулопатія не є протипоказанням до проведення парацентезу, за винятком випадків клінічно видимих ??фібринолізу або ДВЗ-синдрому; такі випадки зустрічаються з частотою 1 на 1000 процедур. Аналіз асцитичної рідини У випадках неускладненого асциту достатньо провести тільки скринінгові тести: • кількість клітин в 1 мм 3; • вид клітин. Зміст 250 нейтрофілів або більше в 1 мм 3, а також кількісне переважання нейтрофілів свідчать про інфікування асцитичної рідини; • загальний білок. Визначення вмісту білка може бути корисним при встановленні причини розвитку асциту і ступеня ризику інфікування (значення менше 1,0 г / дл свідчить про високий ступінь ризику, оскільки при цьому значно зменшений вміст опсонінов в асцитичної рідини). Зазвичай рівень загального білка становить 1-2 г / дл. Асцит злоякісної етіології характеризується високою концентрацією білків (більше 3 г / дл); • рівень альбуміну. Визначення альбуміну в асцитичної рідини необхідно для підрахунку градієнта «сироватковий альбумін - альбумін асцитичної рідини» (SAAG). SAAG 1,1 г / дл і більше є патогномонічним ознакою портальної гіпертензії (з достовірністю 97% і специфічністю 92%), SAAG менше 1,1 г / дл (з достовірністю 97%) дозволяє виключити портальну гіпертензію. Визначення SAAG дозволяє верифікувати діагноз і звузити коло захворювань при диференціальної діагностики. Високий градієнт (SAAG> 1,1 г / дл) спостерігається при цирозі, алкогольному гепатиті, кардиальном асците, масивному метастатичному ураженні печінки, фульмінантний печінкової недостатності, синдромі Бадда-Кіарі, тромбозі ворітної вени, Веноокклюзіонная хвороби, гострому жировий гепатоз вагітних, мікседемі, «змішаному» асците. Низький градієнт (SAAG <1,1 г / дл) зустрічається при карциноматозі очеревини, туберкульозі очеревини (без цирозу печінки), реактивному асците при перитоніті, реактивному асците при захворюваннях жовчовивідних шляхів, нефротичному синдромі, захворюваннях сполучної тканини, кишкової непрохідності / інфаркті кишечника. більшості хворих з неускладненим асцитом цих діагностичних тестів достатньо. якщо їх результати відхилені від норми, необхідні додаткові исследования:•лактатдегидрогеназа.•глюкоза.•цитологическое дослідження. • бактеріологічний аналіз з метою виявлення культури мікобактерій. • дослідження на атипові клітини. неінфікованих рідина при цирозі печеніобично є стерильним транссудатом з відносною густиною менше 1015, низьким вмістом білка (менше 25-30 г / л) і невеликим вмістом лімфоцитів і мезотеліальних клітин. число лейкоцитів становить близько 280 в 1 мкл, у тому числі близько 27% - паличкоядерні нейтрофіли. у 15-20% хворих можливий асцит з більш високим вмістом білка внаслідок високого рівня білка в сироватці крові. геморагічний асцит (число еритроцитів асцитичної рідини більше 1,3х104 / мкл) властивий асцит при цирозі-раку печінки, при інших злоякісних пухлинах і при асциті травматичної етіології. причинами геморагічного асциту при цирозі печінки можуть бути раптова кровотеча в черевну порожнину при розриві великої венозної колатералі або селезінки, що вимагає термінового хірургічного втручання, або просочування крові з дрібного кровоносної судини. геморагічний асцит при цирозі є несприятливим прогностичним ознакою: у таких пацієнтів швидко розвиваються енцефалопатія та гепаторенальний синдром. калия;—алкалоз;—гиповолемия;—гипонатриемия;—энцефалопатия.•лечебный