Гіпотиреоз після лікування радіоактивним йодом

Введення радіоактивного йоду в діагностику і терапію тиреоїдних захворювань протягом останніх десятиліть поряд з безсумнівно великим внеском в клінічну практику дало і нову етіологічну форму гіпотиреозу, дійсне значення якої ще підлягає оцінці. Причиною настання цього порушення є функціональне виняток більшою, ніж необхідно частині тиреоїдної тканини для підтримки залишку нормальної секреції тиреоїдних гормонів згідно з обмінними потребами організму. У деяких випадках це неминучий наслідок, пов'язане з основною лікувальною метою, наприклад, при карциномі щитовидної залози: знищити неопластичних тканину або припинити її розростання; порятунок життя хворого варто того, щоб створити нову хворобу, яку за допомогою сучасних лікарських засобів можна було б достатньою мірою компенсувати. В інших випадках це порушення зумовлено неправильним показанням, наприклад, коли прописують лікувальну дозу радіоактивного йоду хворим з еутиреоїдним зобом і невротичними скаргами, збудливими підозра на підвищену функцію щитовидної залози. Однак найчастіше гіпотиреоз після прийому радіоактивного йоду є результатом передозування препарату при лікуванні тиреотоксикозу не так внаслідок неточної оцінки необхідної дози, скільки з причини неоднаковою індивідуальної чутливості хворих, при якій оптимально певна доза перетворюється на надто велику для даного конкретного випадку. У наступі порушення ймовірно відіграють роль і деякі не піддаються передбаченню вторинні реакції в щитовидній залозі, викликані променевою деструкцією паренхіми. Частота гіпотиреозу після ізотопного лікування тиреотоксикозу коливається в різних статистиках залежно від лікувальної тактики, від вимогливості послідував за лікуванням контролю і особливо від терміну спостереження. В середньому вона варіює близько 5-10%, щоб через 5-10 років перевищити 25%. Ця постійно прогресуюча тенденція дає підставу очікувати ще більш високих величин в більш пізні періоди життя. Патогенез після ізотопного гіпотиреозу пов'язаний з надмірним руйнуванням залозистої паренхіми, що обмежує синтез тиреоїдних гормонів до кількості, менше необхідного для організму. У ранні періоди після прийому радіоактивного йоду зменшення гормоногенеза обумовлено безпосереднім променевим впливом на железистую тканину або супутньою йому набряково-запальною реакцією, що порушує нормальну функцію залози. У цих випадках може наступити відновлення функціональних можливостей залози, так що гіпотіреозние явища мають тимчасовий характер. Відносно пізніше проявилися випадків з мікседемою грають роль пізні вторинні реакції - розростання сполучної тканини або аутоімунні процеси, пов'язані з денатурацією тиреоглобуліну, що веде до подальшого знищення паренхіми. Патоморфологически спостерігається загальна атрофія щитовидної залози з вираженим фіброзом, іноді з лімфо-плазмоцитарної інфільтрацією в інтерстиції і руйнуванням фолікулярної структури. Клінічна картина відповідає різному за ступенем тяжкості первинному гіпотиреозу, у більш важких випадках - з типовими мікседематозний змінами. На відміну від пов'язаного з тиреостатиками гіпотиреозу тут щитовидна залоза не збільшена або ж намацується у вигляді щільного плоского освіти. Залежно від основного захворювання, заради якого було зроблено ізотопне лікування, в клінічну картину включаються і його залишкові явища - екзофтальм, іноді розвинувся саме після прийому лікувальної дози радіоактивного йоду, лабільність кровообігу, дистрофічні зміни з боку міокарда, зміни в скелеті при метастатичної карциномі щитовидної залози, анемія та ін. Діагноз труднощів не представляє. Прогноз при пізніше настала микседеме несприятливий quo ad sanationem, в той час як при рано виниклому порушення можна очікувати мимовільного зворотного розвитку. Лікування - замісне: тіреоідіновим екстрактом або тиреоїдними гормонами в дозі, що відповідає тяжкості порушення.